Test de coagulare a sângelui (coagulogramă): ce include, cum să donezi

Coagulograma de sânge - o analiză cuprinzătoare care evaluează capacitatea sângelui de a forma cheaguri (cheaguri de sânge). Rezultatele ajută medicul să evalueze riscul de sângerare excesivă sau tromboză invers.

În general, se acceptă faptul că trombocitele sunt responsabile de coagulare și este suficient să se calculeze numărul acestora. Aceasta este o declarație corectă, dar numai parțial. Hemostaza este furnizată de multe celule și substanțe diferite:

Endoteliul este căptușeala interioară a vaselor. În momentul pagubelor, el aruncă câteva substanțe biologic active care declanșează formarea de cheaguri de sânge;

Factorii de coagulare a sângelui sunt substanțe și enzime care se găsesc în trombocite și plasmă. În total, există 22 de factori trombocitari și 13 plasmatici.

Unele dintre aceste substanțe sunt incluse în testul de coagulare a sângelui. Sarcina principală a medicului este de a evalua perioada în care sângele tău începe să se îngroașe și să formeze cheaguri.

Indicații pentru coagulare

Vi se poate prescrie un test de coagulare a sângelui dacă medicul dumneavoastră suspectează:

Tromboflebita și hipercoagularea sângelui;

Tulburări hemoragice, cum ar fi hemofilia (subțierea sângelui), trombocitopenie (hematii reduse), etc.;

Boala hepatică (ciroză);

Boli de inimă (boli coronariene, fibrilație atrială);

Embolie pulmonară.

Valori de referință ale coagulogramei

După cum am menționat deja, coagulograma este o analiză complexă, prin urmare, include mai mulți parametri de măsurare.

Timp de coagulare

Factorul de coagulare V (Proaccelerin)

Un nivel de factor V redus poate indica boală hepatică, fibrinoliză primară (dizolvarea cheagurilor de sânge) sau coagulare intravasculară diseminată (DIC).

fibrinogenul

Factorii de coagulare transformă fibrinogenul în filamente de fibrină, din care se formează cheaguri de sânge. Nivelurile anormal de scăzute de fibrinogen pot fi un semn de fibrinoliză, hemofilie și alți factori similari..

Alte denumiri pentru acest test: factorul I sau testul de hipofibrinogenemie..

Timpul protrombinei (PV)

Determină așa-numita cale de coagulare a sângelui extern și evaluează hemostaza în ansamblu. Rata normală a timpului de protrombină este de 11-16 secunde.

Indicele protrombinei (PTI)

Protrombina este o altă proteină produsă de ficat. Indicele de protrombină compară timpul de coagulare a sângelui pacientului cu normal, măsurat în procente. De fapt, această parte a coagulogramei este derivată din timpul protrombinei.

Timp de trombină

Măsoară cât de eficient are loc transformarea fibrinogenului în fibrină..

De regulă, rezultatele anormale sunt asociate cu tulburări ereditare ale producției de fibrinogen, boli ale ficatului, utilizarea anumitor medicamente care interferează cu coagularea.

Timpul parțial de tromboplastină activat (APTT)

Un test care simulează coagularea sângelui pe calea internă în timpul activării de contact a hemostazei. Adesea folosit împreună cu timpul de protrombină.

plasminogenul

Forma primară a enzimei plasminice, care limitează coagularea. Prin creșterea plasminogenului se asociază riscul formării cheagurilor de sânge.

Cum să treci o coagulogramă

Tehnic, o coagulogramă nu este diferită de alte teste de sânge. Probă prelevată dintr-o venă.

Cu toate acestea, pentru a obține rezultate adecvate, este necesară o pregătire mai atentă:

Sângele trebuie donat strict pe stomacul gol și, de preferință, dimineața. În ajun, este permis doar o cină ușoară;

În ziua donării de sânge, nu bea decât apă sau ceai verde, cafea, băuturi carbogazoase pentru a exclude;

Nu bea alcool cu ​​cel puțin 3 zile înainte de test;

Limitați activitatea fizică cu o zi înainte de test;

Nu fumati cel putin 2-3 ore;

Nu mâncați în ajun gras, sărat, afumat sau picant.

Dacă luați orice medicament, asigurați-vă că spuneți medicului numele lor, durata administrării.

Contraceptivele orale, AINS (aspirina), anticoagulantele pot denatura semnificativ rezultatele. Acestea ar trebui anulate cu aproximativ 2 săptămâni înainte de administrarea coagulogramei.

Coagularea sângelui (hemostaza)

Procesul de coagulare a sângelui începe cu pierderea de sânge, dar pierderea masivă de sânge, însoțită de o scădere a tensiunii arteriale, duce la modificări drastice ale întregului sistem de hemostază.

Sistem de coagulare a sângelui (hemostază)

Sistemul de coagulare a sângelui este un complex multicomponent complex al homeostazei umane, care asigură integritatea organismului datorită menținerii constante a stării lichide a sângelui și formării diverselor tipuri de cheaguri de sânge, dacă este necesar, precum și activării proceselor de vindecare în locurile leziunilor vasculare și tisulare..

Funcționarea sistemului de coagulare este asigurată de interacțiunea continuă a peretelui vascular și a sângelui circulant. Se cunosc anumite componente care sunt responsabile pentru funcționarea normală a sistemului coagulologic:

  • celule endoteliale ale peretelui vascular,
  • trombocite,
  • molecule de plasmă adezive,
  • factorii de coagulare plasmatică,
  • sisteme de fibrinoliză,
  • sisteme de anticoagulante-antiproteaze fiziologice primare și secundare,
  • sistem plasmatic al vindecătorilor fiziologici de reparație primară.

Orice deteriorare a peretelui vascular, „vătămarea sângelui”, pe de o parte, duce la o severitate variată a sângerării, iar pe de altă parte, provoacă modificări fiziologice și, ulterior, patologice ale sistemului hemostatic, care pot duce la moartea organismului. Complicațiile severe severe și frecvente ale pierderii de sânge masive includ sindromul de coagulare intravasculară diseminată acută (DIC acută).

În pierderea masivă acută și nu poate fi imaginată fără leziuni vasculare, tromboza locală apare aproape întotdeauna, care în combinație cu o scădere a tensiunii arteriale poate declanșa DIC acut, care este cel mai important și cel mai important patogenetic cel mai nefavorabil mecanism al tuturor maselor acute pierderi de sange.

Celule endoteliale

Celulele endoteliale ale peretelui vascular asigură menținerea unei stări lichide a sângelui, afectând în mod direct multe mecanisme și legături de formare a trombului, blocându-le sau restrângându-le în mod eficient. Navele asigură fluxul laminar de sânge, ceea ce împiedică legarea componentelor celulare și proteice.

Endoteliul are o sarcină negativă pe suprafața sa, precum și celulele care circulă în sânge, diverse glicoproteine ​​și alți compuși. Se respinge endoteliul și elementele sanguine circulante la fel de încărcate, ceea ce împiedică aderarea celulelor și structurilor proteice în patul circulator.

Menținerea unei stări lichide a sângelui

Menținerea unei stări lichide a sângelui contribuie la:

  • prostaciclină (IGP)2),
  • NU și ADPază,
  • sistemul proteic C,
  • inhibitor de tromboplastină tisulară,
  • glucozaminoglicani și, în special, heparină, antitrombină III, cofactor II de heparină, activator de plasminogen tisular etc..

prostaciclina

Blocarea aglutinării și agregarea trombocitelor în fluxul sanguin se realizează în mai multe moduri. Endoteliul produce în mod activ prostaglandină I2 (IGP2), sau prostaciclină, care inhibă formarea de agregate plachetare primare. Prostaciclină este capabilă să „descompună” aglutinate și agregate plachetare timpurii, fiind în același timp un vasodilatator.

Oxid azotic (NO) și ADPază

Dezagregarea trombocitelor și vasodilatația sunt, de asemenea, realizate prin producerea de oxid nitric (NO) și așa-numita ADPază (o enzimă care descompune adenozina difosfat - ADP), un compus produs de diverse celule și care este un agent activ care stimulează agregarea plachetară, prin endoteliu..

Sistemul proteic C

Un efect de restricționare și inhibitor asupra sistemului de coagulare a sângelui, în principal pe calea sa de activare internă, este oferit de sistemul proteinei C. Complexul acestui sistem include:

  1. trombomodulină,
  2. proteina C,
  3. proteină S,
  4. trombina ca activator al proteinei C,
  5. inhibitor de proteine ​​C.

Celulele endoteliale produc trombomodulină, care, cu participarea trombinei, activează proteina C, transformând-o în consecință în proteina Ca. Proteina Ca activată cu participarea proteinei S inactivează factorii Va și VIIIa, inhibând și inhibând mecanismul intern al sistemului de coagulare a sângelui. În plus, proteina Ca activată stimulează activitatea sistemului de fibrinoliză în două moduri: prin stimularea producției și eliberării activatorului de plasminogen tisular din celulele endoteliale în fluxul sanguin, precum și prin blocarea inhibitorului de activare a plasminogenului țesutului (PAI-1).

Patologia sistemului proteic C

Deseori observată patologia ereditară sau dobândită a sistemului proteinei C duce la dezvoltarea unor afecțiuni trombotice.

Purpura fulminantă

Deficiența de proteine ​​C a omomoziei (purpura fulminantă) este o patologie extrem de gravă. Copiii cu purpură fulminantă sunt practic neviabili și mor la o vârstă fragedă din cauza trombozei severe, DIC acută și sepsis.

Tromboză

Deficitul ereditar heterozigot al proteinei C sau proteinei S contribuie la tromboza la tineri. Trombosisul venelor principale și periferice, trombembolismul pulmonar, infarctul miocardic precoce, accidente vasculare cerebrale ischemice sunt mai des observate. La femeile cu deficit de proteine ​​C sau S care iau contraceptive hormonale, riscul de tromboză (mai des decât tromboza cerebrală) crește de 10-25 de ori.

Deoarece proteinele C și S sunt proteaze dependente de vitamina K produse în ficat, tratamentul trombozei cu anticoagulante indirecte, cum ar fi syncumar sau pelentan, la pacienții cu deficiență ereditară de proteine ​​C sau S, poate agrava procesul trombotic. În plus, la unii pacienți în timpul tratamentului cu anticoagulante indirecte (warfarină), se poate dezvolta necroză cutanată periferică („necroză warfarină”). Aspectul lor înseamnă aproape întotdeauna prezența unei deficiențe de proteină C heterozigotă, ceea ce duce la scăderea activității fibrinolitice din sânge, a ischemiei locale și a necrozei pielii.

V factor Leiden

O altă patologie legată direct de funcționarea sistemului proteinei C se numește rezistența ereditară la proteina C activată sau factorul V Leiden. De fapt, factorul V Leiden este un factor V mutant cu înlocuirea punct-a-punct a argininei în poziția 506 a factorului V cu glutamină. Factorul Leiden V a crescut rezistența la acțiunea directă a proteinei C. activate Dacă deficiența ereditară de proteină C apare în principal la pacienții cu tromboză venoasă în 4-7% din cazuri, atunci factorul Leiden V, potrivit diferiților autori, în 10-25%.

Inhibitor de tromboplastină tisulară

Endoteliul vascular poate de asemenea inhiba tromboza atunci când coagularea sângelui este activată printr-un mecanism extern. Celulele endoteliale produc în mod activ un inhibitor de tromboplastină tisulară, care inactivează complexul factorului tisular - factorul VIIa (TF - VIIa), ceea ce duce la blocarea mecanismului de coagulare a sângelui extern, care este activat atunci când tromboplastina tisulară intră în fluxul sanguin, menținând astfel fluxul de sânge în patul circulator.

Glucosaminoglicani (heparină, antitrombină III, cofactor heparină II)

Un alt mecanism de menținere a stării lichide a sângelui este asociat cu producerea de glucoaminoglicani diferiți de către endoteliu, printre care sunt cunoscuți heparan și dermatan sulfați. Aceste glucozaminoglicane sunt în structură și funcționează aproape de heparine. Heparina produsă și eliberată în fluxul sanguin se leagă de moleculele de antitrombină III (AT III) care circulă în sânge, activându-le. La rândul său, AT III activat captează și inactivează factorul Xa, trombina și o serie de alți factori ai sistemului de coagulare a sângelui. În plus față de mecanismul de inactivare a coagulării prin AT III, heparine activează așa-numitul cofactor II al heparinei (KG II). KG II activat, ca și AT III, inhibă funcțiile factorului Xa și trombinei.

Pe lângă influențarea activității antiproteazelor anticoagulante fiziologice (AT III și KG II), heparinele sunt capabile să modifice funcțiile unor astfel de molecule de plasmă adezive precum factorul von Willebrand și fibronectina. Heparina reduce proprietățile funcționale ale factorului von Willebrand, contribuind la reducerea potențialului trombotic al sângelui. Fibronectina ca urmare a activării heparinei se leagă de diferite obiecte - ținte ale fagocitozei - membranele celulare, detritusul țesutului, complexe imune, fragmente de structuri de colagen, stafilococi și streptococi. Datorită interacțiunilor de fibronectină opsonică stimulată de heparină, este activată inactivarea țintelor de fagocitoză în organele sistemului macrofag. Purificarea patului circulator de obiecte țintă de fagocitoză ajută la menținerea unei stări lichide și a fluxului de sânge.

În plus, heparinele pot stimula producerea și eliberarea unui inhibitor de tromboplastină tisulară în patul circulator, ceea ce reduce semnificativ probabilitatea de tromboză cu activarea externă a sistemului de coagulare a sângelui.

Procesul de coagulare a sângelui - tromboză

Alături de cele de mai sus, există mecanisme care sunt, de asemenea, asociate cu starea peretelui vascular, dar nu contribuie la menținerea stării lichide a sângelui, dar sunt responsabile pentru coagularea acestuia.

Procesul de coagulare a sângelui începe cu deteriorarea integrității peretelui vascular. În același timp, se disting mecanismele interne și externe ale procesului de formare a trombului..

Cu mecanismul intern, deteriorarea numai a stratului endotelial al peretelui vascular duce la faptul că fluxul de sânge este în contact cu structurile subendoteliului - cu membrana subsolului, în care colagenul și laminina sunt principalii factori trombogeni. Factorul Von Willebrand și fibronectina din sânge interacționează cu aceștia; se formează un tromb plachetar, apoi un cheag de fibrină.

Trebuie remarcat faptul că cheagurile de sânge care se formează în condiții ale fluxului rapid de sânge (în sistemul arterial) pot exista aproape exclusiv cu participarea factorului von Willebrand. Dimpotrivă, atât factorul von Willebrand, cât și fibrinogenul, fibronectina, trombospondina sunt implicați în formarea de cheaguri de sânge la viteze relativ mici ale fluxului sanguin (în microvasculatura, sistemul venos).

Un alt mecanism de trombogeneză este realizat cu participarea directă a factorului von Willebrand, care, atunci când integritatea vaselor este deteriorată, crește semnificativ în termeni cantitativi datorită endoteliului provenit din corpurile Weibol-Pallas.

Sisteme și factori de coagulare a sângelui

tromboplastină

Cel mai important rol în mecanismul extern al trombozei îl joacă tromboplastina tisulară, care intră în fluxul sanguin din spațiul interstițial după ruperea integrității peretelui vascular. Induce tromboză, activând sistemul de coagulare a sângelui cu participarea factorului VII. Deoarece tromboplastina tisulară conține un fragment fosfolipid, trombocitele sunt puțin implicate în acest mecanism de trombogeneză. Este apariția tromboplastinei tisulare în fluxul sanguin și participarea acesteia la tromboza patologică care determină dezvoltarea DIC acută.

citokinele

Următorul mecanism de trombogeneză este realizat cu participarea citokinelor - interleukin-1 și interleukina-6. Factorul de necroză tumorală rezultat din interacțiunea lor stimulează producerea și eliberarea tromboplastinei tisulare din endoteliu și monocite, a căror semnificație a fost deja menționată. Aceasta explică dezvoltarea cheagurilor locale de sânge în diferite boli care apar cu reacții inflamatorii pronunțate.

trombocitele

Celulele sanguine specializate implicate în procesul său de coagulare sunt trombocitele - celule sanguine non-nucleare, care sunt fragmente din citoplasma megacariocitelor. Producția de trombocite este asociată cu o citokină specifică - trombopoietină care reglează trombocitopoieza.

Numărul de trombocite în sânge este de 160-385 × 10 9 / L. Acestea sunt vizibile în mod clar la un microscop ușor, prin urmare, atunci când se efectuează diagnosticul diferențial de tromboză sau sângerare, este necesară microscopia frotiilor de sânge periferice. În mod normal, dimensiunea trombocitelor nu depășește 2-3,5 microni (aproximativ ⅓-¼ din diametrul globulelor roșii). Sub microscopie ușoară, trombocitele neschimbate arată ca celule rotunjite cu margini netede și granule roșii-violete (granule α). Speranța de viață a trombocitelor este în medie de 8-9 zile. În mod normal, au formă discoidă, dar la activare iau forma unei sfere cu un număr mare de proeminențe citoplasmice.

Există 3 tipuri de granule specifice în trombocite:

  • lizozomi care conțin cantități mari de hidrolaze acide și alte enzime;
  • granule α care conțin multe proteine ​​diferite (fibrinogen, factor von Willebrand, fibronectină, trombospondină etc.) și colorate în conformitate cu Romanovsky-Giemsa, în culoare roșie violetă;
  • δ-granule - granule dense care conțin o cantitate mare de serotonină, K +, Ca2+, ioni Mg 2+ etc..

Α-granulele conțin proteine ​​plachetare strict specifice - cum ar fi cel de-al patrulea factor plachetar și β-tromboglobulina, care sunt markeri ai activării trombocitelor; determinarea lor în plasma sanguină poate ajuta la diagnosticarea trombozei în curs de desfășurare.

În plus, în structura trombocitelor există un sistem de tuburi strânse, care este un fel de depozit pentru ioni Ca 2+, precum și un număr mare de mitocondrii. Când trombocitele sunt activate, au loc o serie de reacții biochimice, care, cu participarea ciclooxigenazei și a trombozanei sintaza, duc la formarea tromboxanului A2 (THA2) din acid arahidonic - un factor puternic responsabil pentru agregarea plachetară ireversibilă.

Placheta este acoperită cu o membrană în 3 straturi, pe suprafața exterioară a acestora se găsesc diverși receptori, mulți dintre ei fiind glicoproteine ​​și interacționează cu diverse proteine ​​și compuși.

Hemostaza plachetară

Receptorul de glicoproteină Ia se leagă de colagen, receptorul de glicoproteină Ib interacționează cu factorul von Willebrand, glicoproteinele IIb-IIIa interacționează cu moleculele de fibrinogen, deși se poate lega atât de factorul von Willebrand, cât și de fibronectină.

Când trombocitele sunt activate de agoniști - ADP, colagen, trombină, adrenalină etc., pe membrana exterioară apare cel de-al treilea factor de placă (membrana fosfolipidă), activând rata de coagulare a sângelui, crescând-o de 500-700 de mii de ori.

Factorii de coagulare plasmatică

Plasma din sânge conține mai multe sisteme specifice implicate în cascada de coagulare. Acestea sunt sistemele:

  • molecule adezive,
  • factori de coagulare,
  • factori de fibrinoliză,
  • factori ai anticoagulantelor-antiproteaze fiziologice primare și secundare,
  • factorii vindecatorilor fiziologici de reparație primară.

Sistem de molecule plasmatice adezive

Sistemul de molecule de plasmă adezive este un complex de glicoproteine ​​responsabile de interacțiunile intercelulare, celulă-substrat și celulă-proteină. Include:

  1. Factorul von Willebrand,
  2. fibrinogenul,
  3. fibronectina,
  4. trombospodina,
  5. vitronectină.
Factorul Von Willebrand

Factorul Willebrand este o glicoproteină cu greutate moleculară mare, cu o greutate moleculară de 10 3 kD sau mai mult. Factorul von Willebrand are multe funcții, dar există două principale:

  • interacțiunea cu factorul VIII, datorită căreia globulina antihemofilă este protejată de proteoliză, ceea ce îi crește durata de viață;
  • asigurarea proceselor de aderare și agregare a trombocitelor în patul circulator, în special la viteze mari ale fluxului sanguin în vasele sistemului arterial.

O scădere a nivelului de factor von Willebrand sub 50%, observată cu o boală sau sindromul von Willebrand, duce la sângerare petechică severă, de obicei de tip microcirculator, care este vânată cu leziuni minore. Cu toate acestea, în cazurile grave de boală von Willebrand, se poate observa un tip de hematom de sângerare similară cu hemofilia (hemoragie în cavitatea articulară - hemartroză).

Dimpotrivă, o creștere semnificativă a concentrației factorului von Willebrand (mai mult de 150%) poate duce la o stare trombofilă, care se manifestă adesea clinic prin diferite tipuri de tromboză venoasă periferică, infarct miocardic, tromboză a arterei pulmonare sau vaselor cerebrale.

Fibrinogen - Factorul I

Fibrinogenul sau factorul I este implicat în multe interacțiuni intercelulare. Principalele sale funcții sunt participarea la formarea unui trombus de fibrină (întărirea trombului) și implementarea agregării plachetare (atașarea unei trombocite la alta) datorită receptorilor trombocitari specifici ai glicoproteinelor IIb-IIIa.

Fibronectină plasmatică

Fibronectina plasmatică este o glicoproteină adezivă care interacționează cu diverși factori de coagulare. Una dintre funcțiile fibronectinei plasmatice este repararea defectelor vasculare și tisulare. S-a demonstrat că aplicarea fibronectinei pe zone ale defectelor tisulare (ulcere trofice ale corneei ochiului, eroziune și ulcerații ale pielii) promovează stimularea proceselor reparative și vindecarea mai rapidă.

Concentrația normală a fibronectinei plasmatice în sânge este de aproximativ 300 μg / ml. În leziuni severe, pierderi masive de sânge, arsuri, operații abdominale prelungite, sepsis, DIC acută ca urmare a consumului, nivelul fibronectinei scade, ceea ce reduce activitatea fagocitară a sistemului macrofag. Acest lucru poate explica incidența ridicată a complicațiilor infecțioase la persoanele care au suferit pierderi masive de sânge și recomandarea administrării transfuziilor de crioprecipitate sau plasmă proaspăt înghețată care conține cantități mari de fibronectină pacienților.

trombospodina

Principalele funcții ale trombospondinei sunt de a asigura agregarea completă a trombocitelor și legarea acestora la monocite.

vitronectină

Vitronectina, sau o proteină care se leagă de sticlă, este implicată în mai multe procese. În special, se leagă de complexul de trombină AT III și apoi îl elimină din circulație prin sistemul macrofag. În plus, vitronectina blochează activitatea celular-litică a cascadei finale a factorilor de sistem complementari (complexul C5-CU9), împiedicând astfel implementarea efectului citolitic al activării sistemului complementar.

Factorii de coagulare a sângelui

Sistemul factorilor de coagulare plasmatică este un complex multifactorial complex, a cărui activare duce la formarea unui cheag de fibrină persistent. Acesta joacă un rol major în stoparea sângerării în toate cazurile de deteriorare a integrității peretelui vascular..

Sistemul de fibrinoliză

Sistemul de fibrinoliză este cel mai important sistem care previne coagularea sanguină necontrolată. Activarea sistemului de fibrinoliză se realizează fie intern, fie extern..

Mecanism de activare internă

Mecanismul intern de activare a fibrinolizei începe cu activarea factorului de plasmă XII (factorul Hageman) cu participarea sistemului kininogen cu greutate moleculară mare și a sistemului calicrein-kinină. Ca urmare, plasminogenul trece în plasmină, care descompune moleculele de fibrină în fragmente mici (X, Y, D, E), care sunt opsonizate de fibronectma plasmatică.

Mecanism de activare externă

Calea de activare externă a sistemului fibrinolitic poate fi realizată de streptokinază, urokinază sau activator de plasminogen tisular. O cale externă de activare a fibrinolizei este adesea folosită în practica clinică pentru liza trombozei acute de diverse localizări (cu embolie pulmonară, infarct acut miocardic etc.).

Sistemul de anticoagulante-antiproteaze primare și secundare

Un sistem de anticoagulante-antiproteaze fiziologice primare și secundare există în corpul uman pentru a inactiva diverse proteaze, factori de coagulare plasmatică și multe componente ale sistemului fibrinolitic.

Anticoagulantele primare includ un sistem care include heparină, AT III și KG II. Acest sistem inhibă predominant trombina, factorul Xa și o serie de alți factori de coagulare..

Sistemul proteic C, după cum sa menționat deja, inhibă factorii de coagulare plasmatică Va și VIIIa, care în cele din urmă inhibă coagularea sângelui printr-un mecanism intern.

Sistemul inhibitor al tromboplastinei tisulare și heparina inhibă calea externă a activării coagulării sângelui, și anume complexul factorului TF-VII. Heparina din acest sistem joacă rolul unui activator al producției și eliberarea în fluxul sanguin a unui inhibitor al tromboplastinei tisulare din endoteliul peretelui vascular.

PAI-1 (inhibitor de plasminogen activ al țesuturilor) este principalul antiprotează care inactivează activatorul de plasminogen.

Anticoagulantele-antiproteazele secundare fiziologice includ componente ale căror concentrații cresc în timpul coagulării sângelui. Unul dintre principalele anticoagulante secundare este fibrina (antitrombina I). Sorbește activ pe suprafața sa și inactivează moleculele de trombină liberă care circulă în fluxul sanguin. Derivații factorilor Va și VIIIa pot inactiva trombina. În plus, moleculele de glicocalicină solubile circulante, care sunt reziduuri ale glicoproteinei Ib ale receptorului plachetar, sunt inactivate în sângele trombinei. Ca parte a glicocalicinei, există o anumită secvență - o „capcană” pentru trombină. Participarea glicocalicinei solubile la inactivarea moleculelor de trombină care circulă permite auto-limitarea trombozei.

Sistem de reparație a vindecătorului primar

În plasma sanguină există anumiți factori care contribuie la vindecarea și repararea defectelor vasculare și tisulare, așa-numitul sistem fiziologic al vindecătorilor de reparație primară. Acest sistem include:

  • fibronectină plasmatică,
  • fibrinogenul și fibrina sa derivată,
  • transglutaminază sau factorul de coagulare XIII,
  • trombină,
  • factorul de creștere a trombocitelor - trombopoietină.

Rolul și semnificația fiecăruia dintre acești factori individual au fost deja discutați..

Mecanism de coagulare a sângelui

Alocați mecanismul intern și extern de coagulare a sângelui.

Calea de coagulare a sângelui interior

Mecanismul intern al coagulării sângelui implică factori în sânge în condiții normale.

Conform căii interne, procesul de coagulare a sângelui începe cu contactul sau activarea proteazei factorului XII (sau a factorului Hageman) cu participarea unui kininogen cu greutate moleculară mare și a unui sistem kallikrein-kinină.

Factorul XII este convertit în factorul XIIa (activat), care activează factorul XI (precursorul tromboplastinei plasmatice), transformându-l în factor XIa.

Acesta din urmă activează factorul IX (factorul anti-hemofilic B sau factorul de Crăciun), transpunându-l cu participarea factorului VIIIa (factorul anti-hemofilic A) în factorul IXa. Activarea factorului IX implică ioni Ca 2+ și al 3-lea factor plachetar.

Complexul de factori IXa și VIIIa cu ioni de Ca 2+ și al 3-lea factor plachetar activează factorul X (factor Stuart), transpunându-l în factor Xa. Factorul Va (proaccelerin) participă de asemenea la activarea factorului X.

Complexul de factori Xa, Va, ioni Ca (factorul IV) și al treilea factor plachetar se numește protrombinaza; activează protrombina (sau factorul II), transformând-o în trombină.

Acesta din urmă descompun moleculele de fibrinogen, transformând-o în fibrină.

Fibrina dintr-o formă solubilă sub influența factorului XIIIa (factor de stabilizare a fibrinei) se transformă în fibrină insolubilă, care realizează direct întărirea (întărirea) unui tromb plachetar.

Calea de coagulare externă

Mecanismul extern al coagulării sângelui este realizat atunci când tromboplastina tisulară (sau factorul III, țesut) intră în patul circulator din țesuturi.

Tromboplastina tisulară se leagă de factorul VII (proconvertină), transformându-se în factorul VIIa.

Acesta din urmă activează factorul X, transpunându-l în factorul Xa.

Transformările ulterioare ale cascadei de coagulare sunt aceleași ca în timpul activării factorilor de coagulare plasmatică prin mecanismul intern.

Mecanism de coagulare a sângelui pe scurt

În general, mecanismul coagulării sângelui poate fi prezentat pe scurt ca o serie de etape succesive:

  1. ca urmare a încălcării fluxului sanguin normal și deteriorarea integrității peretelui vascular, se dezvoltă un defect endotelial;
  2. Factorul von Willebrand și fibronectina plasmatică aderă la membrana de subsol expusă a endoteliului (colagen, laminină);
  3. trombocitele circulante aderă, de asemenea, la colagen și laminină a membranei subsolului, apoi la factorul von Willebrand și la fibronectină;
  4. aderența trombocitelor și agregarea lor duc la apariția celui de-al treilea factor plachetar pe membrana superficială a acestora;
  5. cu participarea directă a celui de-al treilea factor plachetar, factorii de coagulare plasmatică sunt activi, ceea ce duce la formarea fibrinei într-un tromb plachetar - începe întărirea trombului;
  6. sistemul de fibrinoliză este activat atât prin interior (prin factorul XII, kininogen cu greutate moleculară înaltă și kallikrein-kinină), cât și prin mecanisme externe (sub influența TAP), care oprește în continuare trombogeneza; în acest caz, nu numai liza trombului, ci și formarea unui număr mare de produse de degradare a fibrinei (PDF), care la rândul lor blochează formarea trombului patologic, având activitate fibrinolitică;
  7. Repararea și vindecarea unui defect vascular începe sub influența factorilor fiziologici ai sistemului de vindecare reparativă (fibronectină plasmatică, transglutaminază, trombopoietină etc.).

În pierderea acută masivă de sânge complicată de șoc, echilibrul în sistemul hemostatic, și anume, între mecanismele trombozei și fibrinoliză, este rapid perturbat, deoarece consumul depășește semnificativ producția. Dezvoltarea mecanismelor de coagulare a sângelui este una dintre legăturile dezvoltării DIC acută.

Coagulograma de sânge (analiza coagulării sângelui): transcriere la adulți, norma din tabel

Odată cu dezvoltarea continuă a medicamentului, oamenii de știință au primit numeroase metode de testare a sângelui..

Indicatorii de analiză contribuie la dezvăluirea unei imagini complete despre starea sănătății umane, prezența bolilor, infecții, patologii, prevenirea dezvoltării bolii.

Unul dintre teste este o coagulogramă de sânge.

Ce este o coagulogramă de sânge?

Coagulograma de sânge - o analiză care afișează coagularea sângelui. Într-un sens larg, o coagulogramă relevă activitatea trombocitelor. Coagularea sângelui este un indicator deosebit de important.

Sistemul de coagulare a sângelui este lansat în două moduri: externul (când este detectat vasul, dacă se găsește o zonă deteriorată) și cel intern (când celulele sângelui sunt distruse).

În timpul distrugerii peretelui vasului de sânge, se eliberează o proteină care dă un semnal despre necesitatea activării mecanismului de protecție. Trombocitele din apropiere își schimbă rapid forma, aderă între ele, formând o plasă.

Locul de deteriorare este înfundat rapid de plexul format, oprind sângele și împiedicând pătrunderea bacteriilor dăunătoare din exterior.

Numele medical pentru acest proces, care este important pentru organism, este hemostaza (proces care include toate etapele coagulabilității până la dizolvarea cheagului de sânge protector).

Cu toate acestea, în orice, chiar și cel mai puternic sistem, sunt posibile eșecuri.

De ce trebuie să fac o coagulogramă de sânge?

Prevenirea bolilor

Tromboza - o boală în care, fără a fi necesară activarea unei funcții de protecție, apare formarea de fascicule de sânge.

Aceste cheaguri de sânge se numesc emboli, boala este tromboembolismul.

Embolii sunt capabili să înfunde vasele arteriale. Formarea obstrucției (obstrucția) cu mai mult de 90% provoacă o lipsă de oxigen (hipoxie), fără să mai vorbim de acumularea de produse metabolice. Hipoxia cerebrală, de exemplu, este un diagnostic periculos, care duce adesea la comă, ceea ce duce la 80% din cazuri fatale.

Screening biochimic al stării de sănătate a mamei și copilului în așteptare

Analiza este deosebit de importantă pentru o femeie însărcinată. O femeie coagulogramă este recomandată femeilor dacă:

  • boală de ficat;
  • tulburări de sângerare;
  • varice;
  • boli imune.

Rulmentul fetal este un proces natural asociat cu formarea circulației uteroplacentale. În timpul gestației, organismul se pregătește pentru pierderea de sânge, ceea ce afectează creșterea unor indicatori ai coagulogramei.

Femeilor însărcinate li se recomandă să aibă o coagulogramă din sânge la fiecare trei luni..

Dacă mama în expectativă are anomalii grave în coagularea sângelui, medicul prescrie tratament. Coagulabilitatea tulburată în timp nu poate fi afectată de consecințe grave - avort spontan și naștere prematură.

O coagulogramă de sânge este necesară nu numai pentru identificarea anomaliilor sistemului hemostatic, ci și pentru stabilirea diagnosticului pacienților în unele cazuri.

Cum să vă pregătiți pentru analiză?

Coagulograma nu necesită o pregătire specială. Cu toate acestea, există puncte de dorit să se respecte pentru o analiză bună:

  • aportul alimentar - cu 8 ore înainte de momentul prelevării de sânge;
  • Se recomandă să nu mâncați alimente grase;
  • bea numai apă;
  • Se recomandă să nu fumezi o oră înainte de analiză;
  • Înainte de analiză este necesar să se încerce calmarea emoțională și fizică;
  • dacă pacientului i se prescrie un curs de medicamente care nu are legătură cu motivele administrării unei coagulograme de sânge, este necesar să anunți medicul despre acest lucru;
  • dacă simțiți o stare de rău, amețeli în timpul analizei, trebuie să informați imediat specialistul care ia testele.

Cauzele coagulării sangvine mari și mici

Indicatorii coagulogramei deasupra normei indică:

  • boli toxice și septice infecțioase;
  • intoxicația organismului;
  • boala aterosclerotică vasculară;
  • patologie endocrină;
  • apariția coagulării intravasculare diseminate (DIC) etc..

Indicatorii coagulogramei sunt sub valori normale:

  • leucemie (leucemie);
  • mielom
  • tromboza venei;
  • diverse boli ale organelor interne (ficat, sistemul digestiv);
  • defecte ereditare de coagulare;
  • faza finală a DIC etc..

Diagnosticele enumerate sunt mici. Este important să ne amintim că acestea sunt date generalizate. Pentru a identifica cauza care încalcă normele hemostazei, este necesar să descifrați și să faceți o comparație concretă cu norma fiecărui indicator, ținând cont de caracteristicile corpului pacientului..

Detalii despre indicii de coagulogramă din sânge

  • Fibrinogen (o proteină formată în ficat și care este responsabilă pentru stadiul final al formării trombului):

Cauzele scăderii fibrinogenului:

  • donarea, luarea de steroizi etc..
  • nivelul fibrinogen redus cronic, sinteza afectată de la naștere;
  • boală de ficat
  • nutriție dezechilibrată.

Scăderea concentrațiilor de proteine ​​caracterizează incapacitatea de a coagula complet, tendința de sângerare spontană.

Indicele de fibrinogen este crescut:

  • procesele inflamatorii, din păcate, cele mai diverse, sunt faringita acută, artrita reumatoidă, mononucleoza infecțioasă, pielonefrita etc.;
  • distrugerea masivă a țesuturilor (sepsis, abcese pulmonare, gangrenă, ulcere etc.);
  • formarea tumorii;
  • atac de cord, accident vascular cerebral, accident cerebrovascular;
  • boala vasculara periferica (arterioscleroza arterelor, boala vasculara in diabetul zaharat, tromboflebita, insuficienta venoasa cronica);

Nu întotdeauna creșterea sau scăderea fibrinogenului indică o problemă de sănătate.

Un efect nesemnificativ asupra indicatorului la un adult poate avea și:

  • fumat;
  • contraceptive pe bază de hormoni, estrogeni;
  • sarcină;
  • stres;
  • Diabet;
  • colesterol;
  • obezitate.

La adulți, norma variază între 2-4 g / l, la gravide până la 6 g / l, la copii, conținutul de fibrinogen în sânge este normal - 1,25-3 g / l.

Caracterizează perioada de timp necesară pentru o reacție plachetară. Timpul crescut de tromboplastină caracterizează tendința spre sângerare necontrolată, coagulare lungă a sângelui.

Efectul asupra concentrației de APTT poate avea și un conținut ridicat de lipide în sânge, prezența impurităților de heparină în proba de sânge.

Norma pentru femei este de 24-35 de secunde, norma pentru bărbați este de 14-20 s.

  • Anticoagulant Lupus:

O imunoglobulină care identifică anticorpii. Anticorpii afectează timpul de răspuns al trombocitelor. Ar trebui să fie întotdeauna zero. O concentrație crescută indică prezența bolilor autoimune, tromboembolism, boala Liebman-Sachs (lupus), accident cerebrovascular și infertilitate și SIDA.

  • Adeziune, agregare:

Adeziunea - adeziunea trombocitelor pe o suprafață deteriorată. O scădere indică boala renală, leucemie; creștere - ateroscleroză, tromboză, atac de cord, diabet. Norma la femeile care poartă un copil este de obicei mai mare (vezi tabelul de mai jos).

  • Protrombină și antitrombină:

Proteine ​​implicate în formarea și resorbția cheagurilor de sânge. Protrombina se formează în ficat.

Timpul de trombină este un indicator special acceptat în general de laborator care caracterizează calea externă de activare a hemostazei.

Indicele protrombinei (PTI) - indicatorul este măsurat în procente și caracterizează timpul celui de-al doilea stadiu de coagulare - formarea proteinelor. Norma PTI - 72-123%.

Un test de sânge PTI poate indica boli ale organelor abdominale (ficat și tractul gastro-intestinal). Creșterea protrombinei indică:

  • tromboembolism;
  • starea de preinfarct;
  • policitemia;
  • malignitate.

Scăzut indică deficiență sau deficiență dobândită de la naștere. Protrombina adesea redusă caracterizează deficiența de vitamina K. Protrombina este principalul indicator important pentru diagnosticul hemostazei.

  • Raport internațional normalizat (INR):

Un test de sânge INR vă permite să sistematizați datele coagulogramei de sânge. Corelația (INR) dezvoltată de Comitetul internațional pentru studiul trombozei și hemostazei și de Comitetul internațional pentru standardizarea hematologiei pentru ușurința prescrierii.

Potrivit indicatorului INR, medicii evaluează efectul medicamentelor prescrise.

După distrugerea cheagului de sânge (cu descompunerea fibrinei), în sânge se observă un fragment din proteină, D-dimer. După restaurarea părții afectate a corpului, se formează o proteină plasminică, care distruge și distruge cheagurile de sânge.

Numărul de fragmente din sânge vă permite să identificați activitatea a două procese simultan: formarea cheagurilor de sânge și dizolvarea lor (fibrinoliză). Este necesar un echilibru între tromboză și fibrinoliză. Lipsa echilibrului informează despre hemostază.

Ratele indicatorilor la adulți și copii sunt prezentate în tabelul de mai jos. Descifrarea coagulogramei de sânge va evidenția discrepanța fiecărui indicator: ce este și cât ar trebui să fie.

  • Complexele solubile de fibrină-monomer (RFMC):

Puțini au auzit despre testul de sânge RFMK. Un test de sânge RFMC este un indicator suplimentar, este inclus în coagulogramă și este considerat o analiză de laborator importantă care caracterizează sistemul de hemostază. Mulți experți consideră că testul de sânge RFMK este un indicator al trombinemiei (formarea de cheaguri mici de sânge), debutul DIC.

Indici de coagulogramă în sânge: norme la adulți și copii

Indicatoripentru bărbațipentru femeipentru femeile însărcinatela copii

(după vârstă)fibrinogenul2-4 g / lCel mult 6 g / l1,25–3 g / lAPTTV24-35 secunde14-20 s24-35 sAnticoagulant Lupus0,8 până la 1,2Adeziune, agregare20-50%3-60%20-50%Timp de trombină11-15 sIndicele protrombinei72-123%antitrombină75-125%- nou-nascuti - 40-80%

- până la 6 ani - de la 80% la 140%;

- de la 6 la 11 ani - 90-130%;

- de la 11 ani - 80-120%.INR0.82-1.15D-dimer0 până la 500 ng / mlRFMKPână la 4 mg / 100 ml5-7,5 mg / 100mlPână la 4 mg / 100ml

Rezumând, aș dori să notez: o decodare exactă a analizelor de coagulogramă din sânge poate fi interpretată de un bun specialist - un medic.

Numai el poate identifica cu exactitate anomalii pentru fiecare pacient..

Istoricul medical al fiecărui pacient este o situație separată care necesită o examinare detaliată..

Coagularea sangelui

Una dintre manifestările funcției protectoare a sângelui este capacitatea acestuia de a coagula. Coagularea sângelui (hemocoagulare) este mecanismul de protecție al organismului care vizează păstrarea sângelui în sistemul vascular. Dacă acest mecanism este încălcat, chiar o deteriorare ușoară a vasului poate duce la pierderi semnificative de sânge..

Prima teorie a coagulării sângelui a fost propusă de A. Schmidt (1863-1864). Principiile sale fundamentale stau la baza înțelegerii moderne extinse semnificativ a mecanismului de coagulare a sângelui.

Participă la reacția hemostatică: țesut care înconjoară vasul; perete vas; Factorii de coagulare plasmatică; toate celulele sanguine, dar mai ales trombocitele. Un rol important în coagularea sângelui aparține substanțelor active fiziologic, care pot fi împărțite în trei grupe:

• promovarea coagulării sângelui;

• prevenirea coagulării sângelui;

• contribuirea la resorbția cheagului de sânge rezultat.

Toate aceste substanțe sunt conținute în plasmă și elemente formate, precum și în țesuturile corpului și, în special, în peretele vascular..

Conform conceptelor moderne, procesul de coagulare a sângelui se desfășoară în 5 faze, dintre care 3 sunt principale, iar 2 sunt suplimentare. În procesul de coagulare a sângelui participă mulți factori, dintre care 13 sunt în plasma sanguină și sunt numiți factori plasmatici. Sunt indicate cu cifre romane (I-XIII). Ceilalți 12 factori se găsesc în celulele sanguine (în special trombocitele, motiv pentru care se numesc trombocite) și în țesuturi. Sunt indicate cu cifre arabe (1-12). Mărimea deteriorării vaselor și gradul de implicare a factorilor individuali determină cele două mecanisme principale de hemostază, trombocit vascular și coagulare.

Mecanismul vasco-plachetar al hemostazei. Acest mecanism asigură homeostazia în vasele mici cel mai frecvent rănite (microcirculator) cu tensiune arterială scăzută. Constă dintr-o serie de pași secvențiali..

1. Spasm pe termen scurt al vaselor deteriorate, care apar sub influența vasoconstrictoarelor eliberate de trombocite (adrenalină, norepinefrină, serotonină).

2. Adeziunea (aderența) trombocitelor la suprafața plăgii, rezultând dintr-o schimbare a locului de deteriorare a sarcinii electrice negative a peretelui interior al vasului în pozitiv. Trombocitele care poartă o sarcină negativă pe suprafața lor aderă la zona rănită. Adeziunea trombocitelor se finalizează în 3-10 secunde.

3. Agregarea reversibilă (aglomerarea) trombocitelor la locul accidentării. Începe aproape simultan cu aderența și se datorează eliberării substanțelor biologice active (ATP, ADP) din trombocite și globulele roșii de pe peretele vasului deteriorat. Rezultatul este un dop de trombocite, prin care trece plasma sanguină.

4. Agregare plachetară ireversibilă, în care trombocitele își pierd structura și se contopesc într-o masă omogenă, formând o plută impermeabilă la plasma sanguină. Această reacție: apare sub influența trombinei, care distruge membrana plachetară, ceea ce duce la eliberarea de substanțe fiziologic active: serotonină, histamină, enzime și factori de coagulare. Selecția lor contribuie la vasospasmul secundar. Eliberarea factorului 3 dă naștere la formarea protrombinaza plachetară, adică includerea mecanismului hemostazei de coagulare. Un număr mic de filamente de fibrină se formează pe agregate plachetare, în rețelele cărora sunt reținute celulele sanguine.

5. O retragere a trombusului trombocitelor, adică compactarea și fixarea unui dop de trombocite într-un vas deteriorat din cauza filamentelor de fibrină și a hemostazei se termină. Dar în vasele mari, un tromb plachetar, fragil, nu rezistă la tensiunea arterială mare și este spălat. Prin urmare, la vasele mari bazate pe un tromb plachetar, se formează un tromb mai puternic de fibrină, pentru a cărui formare se activează un mecanism de coagulare enzimatică.

Mecanismul de coagulare a hemostazei. Acest mecanism apare la vase mari și curge printr-o serie de faze succesive..

Primă fază. Faza cea mai complexă și lungă este formarea protrombinaza. Se formează protrombinaza țesuturilor și sângelui.

Formarea protrombinaza tisulară este declanșată de tromboplastina tisulară (fosfolipide), care sunt fragmente de membrane celulare și se formează atunci când pereții vasului și țesuturile înconjurătoare sunt deteriorate. Factorii de plasmă IV, V, VII, X sunt implicați în formarea protrombinaza tisulară. Această fază durează 5-10 s.

Protrombinaza din sânge se formează mai lent decât țesutul.Trebomb plachetele și eritrocitele sunt eliberate în timpul distrugerii trombocitelor și a globulelor roșii. Reacția inițială este activarea factorului XII, care apare atunci când intră în contact cu fibrele de colagen expuse atunci când vasul este deteriorat. Apoi, factorul XII, folosind calicreina și kinina activată de acesta, activează factorul XI, formând un complex cu acesta. Pe fosfolipidele trombocitelor distruse și ale globulelor roșii, se finalizează formarea complexului de factor XII + factor XI. În reacția suplimentară a formării protrombinaza din sânge se continuă matricea fosfolipidelor. Sub influența factorului XI, este activat factorul IX, care reacționează cu factorul IV (ioni de calciu) și VIII, formând un complex de calciu. Este adsorbit pe fosfolipide și apoi activează factorul X. Acest factor asupra fosfolipidelor formează, de asemenea, un complex de factor X + factor V + factor IV și completează formarea protrombinaza din sânge. Formarea protrombinaza din sânge durează 5-10 minute.

A doua fază. Formarea protrombinaza marchează începutul celei de-a doua faze de coagulare a sângelui - formarea trombinei din protrombină. Protrombinaza adsorbește protrombina și pe suprafața sa o transformă în trombină. Acest proces continuă cu participarea factorilor IV, V, X, precum și a factorilor 1 și 2 ai trombocitelor. A doua fază durează 2-5 s.

Faza a treia. În a treia fază, are loc formarea (transformarea) fibrinei insolubile din fibrinogen. Această fază se desfășoară în trei etape. În prima etapă, peptidele sunt scindate sub influența trombinei, ceea ce duce la formarea unui monomer de fibrină asemănătoare cu jeleu. Apoi, cu participarea ionilor de calciu, din el se formează un polimer solubil cu fibrină. În a treia etapă, cu participarea factorului XIII și a fibrinazei țesuturilor, trombocitelor și a globulelor roșii, apare formarea polimerului final (insolubil) de fibrină. În acest caz, fibrinaza formează legături peptidice puternice între moleculele adiacente ale polimerului de fibrină, care în general își mărește rezistența și rezistența la fibrinoliză. În această rețea de fibrină, celulele sanguine sunt reținute, se formează un cheag de sânge (tromb), care reduce sau oprește complet pierderea de sânge.

La ceva timp după formarea unui cheag, trombul începe să se condenseze, iar serul este stors din el. Acest proces se numește retracție a cheagurilor. Apare cu participarea proteinei contractile a trombocitelor (trombostenin) și a ionilor de calciu. În urma retragerii, un cheag de sânge închide vasul deteriorat mai strâns și apropie marginile plăgii.

Simultan cu retragerea cheagului, începe o dizolvare enzimatică treptată a fibrinei formate - fibrinoliză, ca urmare a faptului că lumenul vasului înfundat este restabilit. Clivajul fibrinei apare sub influența plasminului (fibrinolizină), care se află în plasma sanguină sub formă de proenzimă plasminogenă, a cărei activare are loc sub influența activatorilor plasminogeni ai plasmei și țesuturilor. Acesta rupe legăturile peptidice ale fibrinei, determinând dizolvarea fibrinei.

Retragerea cheagurilor de sânge și fibrinoliza se disting ca faze suplimentare ale coagulării sângelui.

O perturbare a procesului de coagulare a sângelui apare atunci când există o lipsă sau absența oricărui factor implicat în homeostază. De exemplu, este cunoscută o boală ereditară a hemofiliei, care apare numai la bărbați și se caracterizează prin sângerare frecventă și prelungită. Această boală este cauzată de o deficiență de factori VIII și IX, care se numesc antihemofile.

Coagularea sângelui poate apărea sub influența factorilor care accelerează și încetinesc acest proces..

Factorii care accelerează procesul de coagulare a sângelui:

• distrugerea celulelor sanguine și a celulelor tisulare (crește randamentul factorilor implicați în coagularea sângelui):

• ioni de calciu (implicați în toate fazele majore ale coagulării sângelui);

• vitamina K (participă la sinteza protrombinei);

• căldură (coagularea sângelui este un proces enzimatic);

Factorii care încetinesc coagularea sângelui:

• eliminarea daunelor mecanice ale celulelor sanguine (canulele de ceară și recipientele pentru prelevarea sângelui donat);

• citrat de sodiu (precipită ionii de calciu);

Mecanisme de anticoagulare. În condiții normale, sângele din vase este întotdeauna într-o stare lichidă, deși condițiile pentru formarea trombilor intravasculari există constant. Menținerea stării lichide a sângelui este asigurată de principiul autoreglării cu formarea unui sistem funcțional adecvat. Principalele aparate de reacție ale acestui sistem funcțional sunt sistemele de coagulare și anticoagulare. În prezent, este obișnuit să distingem două sisteme de anticoagulare - primul și al doilea.

Primul sistem de anticoagulare (PPS) neutralizează trombina din sângele care circulă, cu condiția să fie format lent și în cantități mici. Neutralizarea trombinei este realizată de acele anticoagulante care sunt constant în sânge și, prin urmare, funcționează în mod constant PPS. Aceste substanțe includ:

• fibrină, care adsorbește o parte din trombină;

• antitrombină (sunt cunoscute 4 tipuri de antitrombină), acestea împiedică conversia protrombinei în trombină;

• heparină - blochează faza de tranziție a protrombinei la trombină și fibrinogenul la fibrină și inhibă, de asemenea, prima fază a coagulării sângelui;

• produsele de liză (distrugerea fibrinei), care au activitate antitrombină, inhibă formarea protrombinazei;

• celulele sistemului reticulo-endotelial absorb trombina plasmatică.

Cu o creștere rapidă a cantității de trombină din sânge, asemănătoare unei avalanse, PPS nu poate preveni formarea de trombi intravasculari. În acest caz, intră în vigoare cel de-al doilea sistem anticoagulant (CHD), care asigură menținerea stării lichide a sângelui în vase într-un mod reflex-umoral conform schemei următoare. O creștere accentuată a concentrației de trombină în sângele circulant duce la iritarea chemoreceptorilor vasculari. Impulsurile din ele intră în nucleul celulelor gigant al formării reticulare a medulei oblongate, apoi pe căile eferente către sistemul reticuloendotelial (ficat, plămâni etc.). Cantități mari de heparină și substanțe care realizează și stimulează fibrinoliza (de exemplu, activatori de plasminogen) sunt eliberate în sânge.

Heparina inhibă primele trei faze ale coagulării sângelui, vine în contact cu substanțele care sunt implicate în coagularea sângelui. Complexele rezultate cu trombină, fibrinogen, adrenalină, serotonină, factorul XIII și alții au activitate anticoagulantă și au efect litic asupra fibrinei nestabilizate.

În consecință, menținerea sângelui într-o stare lichidă se datorează acțiunii PPS și CHD.

Reglarea coagulării sângelui. Coagularea sângelui este reglementată prin mecanisme neuro-humorale. Excitarea părții simpatice a sistemului nervos autonom care apare cu frică, durere și condiții stresante duce la o accelerare semnificativă a coagulării sângelui, care se numește hipercagulare. Rolul principal în acest mecanism aparține adrenalinei și norepinefrinei. Adrenalina declanșează o serie de reacții plasmatice și tisulare.

În primul rând, eliberarea tromboplastinei din peretele vascular, care se transformă rapid în protrombinaza tisulară.

În al doilea rând, adrenalina activează factorul XII, care inițiază formarea protrombinaza din sânge.

În al treilea rând, adrenalina activează lipazele tisulare care descompun grăsimile și crește astfel conținutul de acizi grași din sânge cu activitate tromboplastică.

În al patrulea rând, adrenalina îmbunătățește eliberarea de fosfolipide din celulele sanguine, în special din globulele roșii..

Iritarea nervului vag sau administrarea de acetilcolină duce la eliberarea substanțelor din pereții vaselor de sânge care sunt similare cu cele eliberate sub acțiunea adrenalinei. Prin urmare, în procesul de evoluție în sistemul de hemocoagulare, s-a format o singură reacție de protecție-adaptare - hipercagagemia, care are ca scop oprirea urgentă a sângerării. Identitatea schimbărilor în hemocoagulare în timpul iritării părților simpatice și parasimpatice ale sistemului nervos autonom indică faptul că hipocoagularea primară nu există, este întotdeauna secundară și se dezvoltă după hiperoagularea primară ca urmare (consecință) a cheltuielilor unei părți din factorii de coagulare a sângelui.

Accelerarea hemoculării duce la creșterea fibrinolizei, care asigură divizarea excesului de fibrină. Activarea fibrinolizei este observată în timpul muncii fizice, emoțiilor, iritației durerii.

Părțile superioare ale sistemului nervos central, inclusiv cortexul emisferelor cerebrale ale creierului, influențează coagularea sângelui, ceea ce este confirmat de posibilitatea schimbării hemoculării condițional-reflex. Își realizează efectele prin sistemul nervos autonom și glandele endocrine, ale căror hormoni au efect vasoactiv. Impulsurile din sistemul nervos central merg la organele care formează sângele, la organele care depun sânge și provoacă o creștere a producției de sânge din ficat, splină și activarea factorilor plasmatici. Aceasta duce la formarea rapidă a protrombinaza. Apoi, sunt activate mecanisme humorale, care susțin și continuă activarea sistemului de coagulare și reduc în același timp acțiunea anticoagulării. Valoarea hiperoagulării reflexe condiționate constă aparent în pregătirea organismului pentru protecția împotriva pierderilor de sânge.

Sistemul de coagulare a sângelui face parte dintr-un sistem mai mare - sistemul de reglare a stării de agregare a sângelui și a coloidelor (PACK), care menține constanța mediului intern al corpului și starea lui de agregare la un nivel care este necesar pentru viața normală, asigurând menținerea stării lichide a sângelui, restabilirea proprietăților pereților. nave care se schimbă chiar și în timpul funcționării normale.

Este Important Să Fie Conștienți De Distonie

Despre Noi

Unul dintre elementele principale ale hemoglobinei este fierul, care este direct implicat în reacția de formare a sângelui. Nu are nicio importanță mică pentru o persoană.