Manual de ecolog

Ca urmare a afectării sistemului nervos central, funcționează prin mecanismul de inhibare neurală (ischemie focală) și (sau) o rupere a conexiunilor structurale (contuzie), a căror scară corespunde volumului de deteriorare..

Plasticitatea ridicată a sistemului nervos face posibilă compensarea disfuncției organului sistemului nervos central prin activarea rețelelor neuronale de rezervă și redistribuirea funcțiilor conform unui algoritm determinat genetic. Dar mecanismele de adaptare nu sunt întotdeauna raționale. Nu numai neuronii „utili” sunt activi, ci „agregate de neuroni hiperactivi” producând un flux amplificat, necontrolat de impulsuri, ca urmare a mecanismelor de frânare insuficiente..

Generează excitație patologică, ele formează un accent în sistemul nervos, definit ca un determinant patologic (PD), care stabilește un sistem de conexiuni cu structurile sistemului nervos central.

Astfel, este creat un sistem patologic (PS), care determină apariția sindroamelor neuropatologice bazate pe procese neurochimice și moleculare. Sub acțiunea substanțelor care încalcă direct mecanismele inhibitorii (otrăvuri neurotrope, produse farmaceutice), PS este primară.

Formarea de PS secundare se datorează acumulării excesive de neurotransmițători excitanti (glutamat) ca urmare a endotoxicozei extracerebrale (sepsis) sau a leziunilor cerebrale difuze (leziuni cerebrale traumatice). În acest caz, se pot forma mai multe PS care pot dezvolta o activitate de auto-susținere fără stimulare suplimentară. În funcție de locația topică a PS, acesta poate avea acces la periferie, în timp ce „țintele” sale sunt organe somatice, ceea ce este realizat sub formă de diverse manifestări ale disautonomiei autonome.

Sistemele anti-patologice sanogenetice (CAS) și interacțiunea complexă pot împiedica complet dezvoltarea unui sindrom neuropatologic (PS) în stadiul formării unui determinant patologic..

1). CBT - un complex de măsuri terapeutice care vizează stabilizarea sistemelor patologice

Integrare patologică în sistemul nervos central (conform lui G.G. Kryzhanovsky, 2003)

măsuri care vizează stabilizarea sistemelor patologice prin afectarea diferitelor verigi ale acestora. Cu alte cuvinte, cu cât este mai aproape punctul de aplicare a terapiei în determinantul patologic (Fig. 2), cu atât este mai puțin probabil dezvoltarea unui sindrom neuropatologic. Este de remarcat faptul că majoritatea acțiunilor terapeutice nu sunt altceva decât un model controlat al sistemelor sanogenetice antipatologice naturale (CAS), care cresc în mod optim sau, cel puțin, nu afectează eficacitatea lor, în mod nefavorabil - le suprimă manifestările.

10.1. Insuficiență cronică cerebrovasculară

Fenomenul recuperării „miraculoase” a unor pacienți care nu au primit terapie intensivă adecvată devine clar. Nu există minune. Doar că acești pacienți aveau sisteme antipatologice naturale antogenatice destul de active (CAS).

Astfel, SAS este un element fiziologic din sistemul de formare al PS, care acționează pe principiul „antisistemului”, adică executând o reglare antagonică care vizează prevenirea dezvoltării și suprimării activității sistemelor patologice existente.

Complexele simptomatice care sunt bine cunoscute și accesibile identificării clinice ar trebui să fie atribuite SAS, dintre care cel mai izbitor este o comă, ca fiind cel mai înalt punct de dezvoltare a inhibiției protectoare ca răspuns la apariția unui determinant patologic sub forma unui focus al neuronilor hiperactivi..

Schema formării sindromului neuropatologic

Un alt exemplu este creșterea tensiunii arteriale și deschiderea colaterale ca răspuns la ocluzia acută a arterei cerebrale..

Pe de o parte, există o variantă clară de beton de protecție împotriva ischemiei, pe de altă parte, acțiunea CAS vizând prevenirea formării AVC ischemic PS.

Să reamintim pe scurt etapele principale ale implementării acestui sistem de protecție din punctul de vedere al teoriei CAC.

În primul rând, ca urmare a pagubelor primare rezultate în parenchimul creierului, o populație de celule afectate apare într-o stare de edem citotoxic datorită transportului transmembranar afectat de electroliți (se formează un determinant patologic). Datorită volumului crescut, celulele edematoase au un efect compresiv asupra celulelor vecine, provocând astfel un efect de masă. Acesta este modul în care edemul se răspândește în celulele intacte. O creștere continuă a volumului patologic determină compresia patului capilar-pial.

Aceasta perturbă microcirculația, provoacă hipoxie-ischemie în zonele care nu sunt legate direct de efectul de masă primară și duce la disocierea patologică a diferitelor părți ale conținutului craniului. Ca urmare a separării acestor departamente, presiunea creată de fluidul cefalorahidian și oscilațiile pulsului arterelor nu mai pot răspândi liber de-a lungul țesuturilor și spațiilor lichidului cefalorahidian localizate în interiorul craniului și canalului spinal..

O diferență de presiune parenchimată apare între cei implicați în edem și structuri intacte, ceea ce inițiază o luxație în direcția presiunii mai mici. Rezultatul acestui proces este edemul cerebral difuz și deplasarea acestuia în direcția singurului (dacă nu există un defect de trepanare) ieșire deschisă din cavitatea craniană - foramenul occipital mare. Există o compresie finală a structurilor stem cu inhibarea centrelor primare de respirație și circulație sanguină și încetarea activității creierului.

Deci se formează și se dezvoltă sistemul patologic al hipertensiunii arteriale intracraniene. În fiecare etapă, 5 elemente ale sistemului de protecție cerebrală sau CAC îl contracarează.

Astfel, putem presupune că există toate motivele pentru a considera insuficiența cerebrală acută un sindrom independent.

În primul rând, deoarece are o bază fiziopatologică (patogeneză): OCS este un proces poliologic, dar monopatogenetic asociat cu formarea sistemelor patologice, principalul căruia este hipertensiunea intracraniană cu variante ale evoluției sale.

În al doilea rând, sindromul OZN are un complex specific de sindroame neuropatologice.

În al treilea rând, sindromul OTsN are principii speciale de terapie intensivă, deosebite numai de acesta, menite să sporească acțiunea sistemelor antipatologice sanogenetice.

O tulburare a circulației sanguine a creierului poate apărea din diferite motive, ceea ce duce la diferite boli care se reunesc într-un grup numit „boală cerebrovasculară”. Patologia provoacă o schimbare în activitatea „organismului de reglementare”, iar în ultimii ani a apărut din ce în ce mai mult la persoanele nu în vârstă, ci la vârste medii și chiar tinere.

În multe privințe, această dezvoltare a evenimentelor este posibilă datorită unui stil de viață nesănătoasă și mai mult asupra cauzelor și manifestărilor disfuncției cerebrovasculare.

Caracteristici patologice

Sindromul cerebrovascular se referă la un grup de boli ale creierului care sunt cauzate de o încălcare a circulației cerebrale pe fundalul daunelor organice sau funcționale ale vaselor cerebrale.

Insuficiență cerebrală vasculară: clinică, diagnostic și terapie

Simptomele patologiei pot să nu fie observate în stadiile incipiente, dar ulterior dobândesc o severitate ridicată. Pe fondul vasoconstricției, care în marea majoritate a cazurilor apare din cauza hipertensiunii arteriale și a aterosclerozei, există o încălcare a fluxului sanguin cerebral și a hipoxiei și ischemiei ulterioare a țesutului cerebral.

Deoarece creierul este responsabil pentru funcționarea normală a tuturor organelor și sistemelor, în viitor, cu insuficiență cerebrovasculară, funcția celor mai afectate părți ale corpului se schimbă patologic.

Sindromul cerebrovascular provoacă dezvoltarea encefalopatiei discirculatorii - o leziune cerebrală progresivă organică.

Acum este o problemă medicală gravă. În prezent, bolile cerebrovasculare, care pot exista într-o formă acută, tranzitorie și cronică, cauzând un accident cerebrovascular, sunt principala cauză de deces. Acestea ocupă locul doi în decesele cauzate de patologii cardiovasculare, în al doilea rând numai la boli coronariene și în structura generală a mortalității - locul al treilea după IHD și cancer.

În ceea ce privește statisticile, accidentele vasculare cerebrale, afecțiunile cerebrovasculare acute, reprezintă o proporție mare de patologii cerebrovasculare în numărul total de patologii cerebrovasculare..

Accidentul vascular cerebral ischemic reprezintă până la 75% din toate accidentele vasculare cerebrale, hemoragiile subarahnoidiene - 5%, restul sunt accidente vasculare cerebrale hemoragice. Bolile cerebrale cronice se observă la aproximativ 700 de persoane pentru fiecare 100 de mii de persoane. Rezultatul letal în urma accidentelor vasculare cerebrale este de aproximativ 1,23 persoane la o mie.

din populație pe an, în timp ce o altă jumătate din supraviețuitori mor în primul an în urma unui accident vascular cerebral.

Clasificarea bolilor

Dintre patologiile sistemului circulator, bolile cerebrovasculare sunt incluse în blocul cu codurile 160-169 (conform Clasificării internaționale a bolilor ICD). Dintre patologiile acute în clasificare, se remarcă diverse forme de accident vascular cerebral hemoragic, forme de accident vascular cerebral ischemic și formă de AVC nespecificată.

Bolile cronice, inclusiv sindromul cerebrovascular și incluse în conceptul de "encefalopatie discirculatorie", sunt:

  • ocluzia și stenoza vaselor cerebrale;
  • anevrism cerebral;
  • encefalopatie hipertensivă;
  • encefalopatie aterosclerotică;
  • arterită cerebrală;
  • tromboză sinusală venoasă fără accident vascular cerebral ischemic;
  • Boala Moyamoy.

În ceea ce privește o patologie precum criza hipertensivă sau atacul ischemic tranzitoriu, atunci, conform clasificării, aparține grupului de boli ale sistemului nervos, dar este recunoscut de specialiști ca un fel de boală cerebrovasculară..

Un atac ischemic tranzitoriu este o tulburare circulatorie tranzitorie, prin urmare, are, de asemenea, dreptul de a-și ocupa locul în lista leziunilor vasculare ale creierului.

În plus, în lista bolilor cerebrovasculare există sindroame de afectare a bazinelor vasculare locale, precum și extinderea lacunară a spațiilor perivasculare cerebrale și a altor sindroame lacunare..

Există o altă clasificare a tipurilor de boli cerebrovasculare, care se suprapun parțial cu ICD:

  1. Boli ale creierului, inclusiv leziuni ischemice:
    • infarct cerebral ischemic;
    • atac de cord hemoragic;
    • encefalopatie ischemică.
  2. Hemoragie intracraniană:
    • subarahnoidiană;
    • intracerebrală;
    • amestecat.
  3. Boală hipertensivă cerebrovasculară:
    • leziunile lacunare;
    • encefalopatie hipertensivă;
    • leucencefalopatie subcorticală.

Cauzele bolilor cerebrovasculare

În marea majoritate a cazurilor, ateroscleroza vaselor - depuneri de colesterol care formează plăci - duce la procese acute și cronice în creier.

Aceste plăci prezintă cel mai mare risc cerebrovascular, deoarece provoacă o îngustare și blocarea vaselor de sânge ale creierului, care în viitor pot provoca o încălcare a fluxului sanguin cerebral, ischemie cerebrală cu consecințe severe.

Alte cauze ale bolii vasculare cerebrale pot fi:

  1. Tromboză și embolie din cauza funcționării defectuoase a sistemului de coagulare a sângelui.
  2. Vasculită sau leziuni ale țesutului conjunctiv, care acoperă cel mai adesea vasele mari și mici.
  3. Distonie cerebrovasculară sau afectarea reglării nervoase a tonusului vascular, precum și o supraestracție psihoemotivă gravă.
  4. Spasm arterial în prezența hipertensiunii arteriale cronice.
  5. Osteocondroza segmentului cervical al coloanei vertebrale, determinând tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale.
  6. Boli vasculare cerebrale inflamatorii.

Factorii care provoacă dezvoltarea bolilor cerebrovasculare includ:

  • obiceiuri proaste - fumat, alcoolism;
  • Diabet;
  • obezitate;
  • stres frecvent și supraîncărcare nervoasă;
  • vârstă în vârstă;
  • dislipidemiei;
  • hipertensiune arterială de orice grad;
  • boală coronariană;
  • coagularea sângelui;
  • TBI;
  • lipsa de activitate fizică;
  • ereditate încărcată;
  • utilizarea pe termen lung a contraceptivelor hormonale;
  • gută.

Simptome de manifestare

Manifestările inițiale ale bolilor cerebrovasculare în cursul lor cronic pot trece neobservate, deoarece pacientul le percepe ca o consecință a oboselii, a suprasolicitării, a muncii epuizante.

Clinica de boală în acest stadiu poate include astfel de semne:

  • insomnie sau tulburări minore de somn;
  • dureri de cap;
  • creșterea oboselii;
  • toleranță slabă la stres mental;
  • slăbiciune;
  • scăderea memoriei și atenției;
  • scăderea învățării.

În viitor, insuficiența cerebrovasculară, dacă tratamentul nu a fost început, se manifestă mai clar.

Se observă dureri de cap, pe care o persoană le ia adesea pentru o migrenă și uneori bea pastile și medicamente complet nepotrivite. În plus, insomnia devine severă, există o iritabilitate ridicată, amorțeala brațelor și picioarelor, amețeli, greață, tinitus.

Dacă chiar în această etapă o persoană nu merge la medic, pot apărea simptome și mai grave:

  • dureri occipitale severe;
  • stări depresive;
  • afectare vizuală temporară, tranzitorie - pete, muște, pierderea câmpurilor vizuale;
  • leșin
  • tulburări motorii - pareză și paralizie;
  • afectarea gravă a memoriei;
  • semne de crize vasculare tranzitorii;
  • frecvente amețeli cu greață și vărsături;
  • instabilitatea mersului;
  • atacuri de cădere - slăbiciune și cădere fără pierderea cunoștinței.

În ciuda faptului că bolile cerebrovasculare sunt predispuse la progresie, la mulți pacienți starea este stabilă mulți ani și nu se schimbă.

Dar totuși, riscul de complicații este foarte mare. Printre ele există atacuri ischemice tranzitorii, perturbarea organelor interne, diverse complicații neurologice, demență vasculară. Toate aceste probleme duc la dizabilitatea unei persoane și fiecare criză cerebrală amenință să dezvolte cea mai gravă malignitate - sângerare în creier sau accident vascular cerebral hemoragic, precum și înfometarea acută de oxigen a creierului - atac ischemic.

După un accident vascular cerebral, o persoană poate cădea în comă sau poate muri în primele zile sau săptămâni.

În viitor, chiar și atunci când pacientul reușește să supraviețuiască, poate prezenta o lipsă de sensibilitate a membrelor și paralizie, tulburări cognitive și control deteriorat al funcțiilor organelor interne, defecțiuni ale reflexelor vitale etc..

Aceste probleme pot fi prevenite dacă solicitați ajutor într-un stadiu incipient, care va fi cea mai bună prevenire a accidentului vascular cerebral, precum și encefalopatie subcorticală - o pierdere treptată de auto-îngrijire și dezvoltarea de crize epileptice.

Diagnostice

Pentru diagnosticul patologiei, trebuie să consultați un angiosurge sau neurolog calificat.

În paralel, în majoritatea cazurilor va fi necesar să fie examinat și tratat sub supravegherea unui cardiolog pentru a influența cauza bolii cerebrovasculare. Odată cu dezvoltarea unei forme acute de accident cerebrovascular, pacientul este plasat într-un spital și toate examinările necesare sunt deja efectuate acolo.

Principalele metode de diagnosticare instrumentală care sunt efectuate pentru a face un diagnostic precis:

  1. ECG.
  2. Raze x la piept.
  3. Encefalografie.
  4. Duplex vascular sau triplex (angioscanizare vasculară) sau dopplerografie transcranială.
  5. Angiografie.
  6. Scintigrafie sau RMN cu contrast.

Metodele moderne de examinare descrise mai sus, în special RMN-ul și scintigrafia, sunt foarte sensibile la modificările creierului.

Ele ajută la detectarea aterosclerozei vasculare și prezența cheagurilor de sânge, oncopatologie, anevrisme, hematomoze. Scanarea duplexă a vaselor de sânge relevă viteza fluxului de sânge și tulburări hemodinamice.

Din studii de laborator, se efectuează întotdeauna un profil lipidic, un test de sânge general, o analiză generală a urinelor și un studiu al funcției renale, biochimia sângelui, un test de sânge pentru indicele de protrombină și indicatorii de coagulare.

Tratament conservator și chirurgical

Acasă, este complet imposibil să vindecați această boală, de aceea este mai bine să efectuați terapia sub supravegherea unui medic. Tratamentul adecvat al bolilor cerebrovasculare cronice într-un stadiu incipient poate ajuta la prevenirea unui accident vascular cerebral..

Deoarece afectarea creierului este secundară, în primul rând, este necesar să influențăm cauza - hipertensiune arterială, ateroscleroză, vasculită și alte boli. De asemenea, obiectivele tratamentului sunt îmbunătățirea hemodinamicii la vasele cerebrale, corectarea principalelor semne ale bolii, optimizarea metabolismului.

Dacă pacientul are encefalopatie subcorticală pe fondul hipertensiunii arteriale, măsurile inițiale trebuie să vizeze corectarea presiunii.

În caz de infarct cerebral cauzat de embolii multiple și coagulopatii, tratamentul cu agenți antiplachetare (Aspirină) și anticoagulante (Warfarina) este început de urgență. Odată cu ateroscleroza, statinele sunt introduse în cursul terapiei (Crestor), este necesară o dietă cu scăderea cantității de grăsime din dietă..

Alte medicamente care pot fi recomandate persoanelor cu boli cerebrovasculare:

  1. Blocante ale canalelor de calciu pentru a îmbunătăți fluxul sanguin cerebral și compoziția sângelui (Corinfar, Cinnarizină).
  2. Medicamente metabolice pentru îmbunătățirea metabolismului țesuturilor (Sermion, Tanakan).
  3. Nootropice pentru normalizarea vaselor de sânge și microcircularea sângelui (Piracetam, Glicină).
  4. Antioxidanți și antihipoxianți pentru a elimina ischemia și pentru a optimiza metabolismul țesutului (Actovegin, Cerebrolizină, Mekaprin).
  5. Vasodilatatoare, medicamente vasoactive (Pentoxifilină, Agapurin).
  6. Pregătiri pentru calmarea vasospasmului (Papaverine, fără spa).
  7. Diuretice pentru edem cerebral și semne de insuficiență cardiacă (Lasix, Veroshpiron, Mannitol).
  8. Sedative și antidepresive, tranchilizante pentru normalizarea funcțiilor vegetative și eliminarea simptomelor neuropsihiatrice (Haloperidol, Seduxen).
  9. Preparate pentru corectarea afecțiunilor metabolice și pentru refacerea plasmei (glucoză, soluție Ringer).
  10. Analgezice pentru dureri de cap severe (Analgin, Promedol).
  11. Droguri pentru tulburări cognitive (Ginkgo Biloba).

În cazuri grave de accident cerebrovascular acut, se utilizează intubația traheală, dacă este necesar, pacientul este conectat la ventilație mecanică.

În paralel, igienizați căile aeriene. În tratamentul bolilor cerebrovasculare, s-a dovedit bine metoda de oxigenare hiperbarică, care ajută sângele să se sature de oxigen și apoi să-l transfere în creier. Formele severe ale bolii pot necesita o intervenție chirurgicală. Poate include îndepărtarea unei plăci aterosclerotice, a unui cheag de sânge dintr-un vas afectat (endarterectomie), o creștere a lumenului vasului cu un stent (stenting), un cateter cu un balon (angioplastie).

Tratamentul chirurgical al anevrismelor arteriale, unele tipuri de hemoragie intracerebrală.

Metode alternative și alte metode de tratament

În zilele noastre, s-a dovedit că activitatea fizică moderată dozată ajută la vindecarea multor boli cerebrovasculare cronice.

Dacă nu există contraindicații, medicul va recomanda gimnastica specială (terapie de exercițiu), pe care pacientul ar trebui să o efectueze zilnic pentru a menține funcția normală a tuturor vaselor. De asemenea, în programul de tratament, trebuie să existe o dietă cu restricție de sare și grăsimi, sisteme nutritive cu conținut redus de calorii, care să ajute o persoană să slăbească. Pentru reabilitare, pacientului i se arată clase cu un psiholog, logoped.

Tratamentul alternativ poate servi drept o metodă bună pentru prevenirea complicațiilor acute ale bolilor cerebrovasculare, dar numai în combinație cu tratamentul tradițional.

Astfel de rețete sunt eficiente:

  1. Tăiați rădăcina de bujor în bucăți, turnați o linguriță cu un pahar cu apă clocotită, lăsați timp de 2 ore. Se strecoară, se bea o lingură de patru ori pe zi.
  2. Se toacă carnea de lămâie. Separat, se toarnă 2 linguri ace de pin 400 ml și se lasă o oră. Se strecoară bulionul, se toarnă lămâie, se consumă acest produs înainte de mese 50 ml de trei ori pe zi.
  3. Strângeți sucul de sfeclă, combinați cu miere în părți egale.

Luați 3 linguri de două ori pe zi.

  • Combinați un pahar de suc de hrean, lămâie și coacăz roșu, adăugați un pahar de miere. Luați o lingură de trei ori pe zi.
  • Mâncați fructe de caprifoi cât mai des posibil, care ameliorează spasmul vaselor de sânge și durerile de cap.
  • Ce nu se poate face

    Este strict interzis să continui să fumezi, să bei alcool. Nu puteți duce un stil de viață pasiv, puteți mânca cu o abundență de grăsimi animale și carne afumată, alimente sărate și condimentate.

    De asemenea, eforturile fizice excesive și munca fizică grea nu sunt admise..

    Masuri preventive

    Pentru a preveni boala, trebuie să urmați aceste sfaturi:

    • respectați o dietă cu hipocolesterol;
    • scapă de toate obiceiurile proaste;
    • controlează-ți presiunea;
    • evita orice suprasarcina;
    • reduce greutatea;
    • scapă de stres și de consecințele lor;
    • după 45 de ani, supuneți periodic examinări preventive;
    • dacă este necesar, luați agenți și medicamente antiplachetare pentru a optimiza fluxul de sânge cerebral în scopuri preventive.

    Insuficiență cerebrovasculară, tipurile sale

    Tulburările circulației cerebrale pot fi cauzate de factori cerebrali (locali) și extracerebrali (sistemici). Cei mai importanți factori locali sunt modificările anatomice și inferioritatea vaselor cerebrale, cauzate de leziunile aterosclerotice, reumatice, sifilitice și alte stenotice, deseori combinate, în special, leziunile combinate ale arterelor carotide și vertebrale („stenoza tandemului”, „stenoza separată”), precum și anomaliile., leziuni, tromboze, embolie, reacții patologice ale arterelor cerebrale.

    Factorii extracerebrali includ hemodinamica sistemică afectată, hipertensiune arterială, hipotensiune arterială, insuficiență cardiacă, reologie sanguină afectată, vâscozitate crescută, adeziune și agregare a elementelor în formă, sindrom antifosfolipidic, policitemie, trombocitemie, DIC.

    Factorii care contribuie la încălcarea circulației cerebrale includ traume psihologice, încordare fizică și psihică, supraîncălzire, alcoolism, fumat etc..

    În patogeneza afecțiunilor cerebrovasculare, sunt deosebit de importante tulburările mecanismelor vasculare reflexe de la orice nivel al sistemului circulator, afectarea zonelor reflexogene ale vaselor mari, în special a arterei carotide interne și a zonei sinocarotide, care reglementează raportul normal între presiunea intracraniană și extracraniană..

    S-a constatat că în diferite afecțiuni patologice (hipertensiune, accident vascular cerebral, crampe tranzitorii și prelungite, insuficiență cerebrovasculară, ateroscleroză etc.), nu numai că funcția zonei sinocarotide se schimbă, dar regiunea însăși, în anumite condiții, ia parte la formarea acestor afecțiuni.. S-a constatat, de asemenea, că o scădere sau o creștere a excitabilității sinusului carotid și a reactivității perverse a acestuia poate duce la o încălcare a circulației cerebrale.

    Odată cu dezvoltarea procesului patologic în peretele sinusului carotid, efectul său de reglare asupra circulației cerebrale este oprit, apoi este supus pasiv modificărilor circulației sanguine generale. În plus, dispozitivele adaptive care protejează circulația cerebrală de fluctuațiile semnificative cu modificări ale tensiunii arteriale totale sunt perturbate.

    Un sistem sinocarotid defect nu este capabil să mențină tensiunea arterială în vasele creierului la nivelul potrivit și scade cu insuficiență cardiovasculară, exacerbând astfel insuficiența cerebrovasculară.

    Orice leziune organică a vasului (placă aterosclerotică, cheag de sânge etc..

    ) poate fi o sursă de impulsuri patologice, cauza, menținerea unei stări de spasm în ramurile arteriale adiacente (reflexul vasovasal). Prin urmare, în toate cazurile, severitatea suferinței depinde nu numai și nu atât de obstrucția mecanică a fluxului sanguin, ci de spasmul concomitent al rețelei vasculare.

    Cu leziuni vasculare de diverse etiologii, insuficiența cerebrovasculară se poate dezvolta în bazinul unui vas complet sau parțial oprit - o stare de dezechilibru între nevoi și capacitatea de a furniza creierului un aport complet de sânge.

    Distingeți între insuficiența acută și cronică (tabel.

    Insuficiență cerebrovasculară, tipurile sale

    1). În formele acute, simptomele se dezvoltă în câteva secunde, ore, rareori - zile. Dacă dispar, atunci tulburarea este tranzitorie (tranzitorie). Insuficiența acută se manifestă sub formă de paroxisme, crize, accidente vasculare cerebrale.

    Paroxismele sunt manifestări tranzitorii de scurtă durată ale insuficienței fără tulburări cerebrale persistente și simptome neurologice focale (migrenă, leșin).

    Criza este o tulburare circulatorie dinamică cu fenomene cerebrale pronunțate, cu tulburări focale tranzitorii pe termen scurt. Sunt generale și regionale.

    Crizele comune sunt:

    - hipertonice, însoțite de dureri de cap ascuțite, vărsături, zgomot pulsatoriu în cap, hipertensiune arterială etc..

    - hipotonice (slăbiciune generală, „ceață în cap”, paloare, tensiune arterială scăzută etc.);

    - combinate (de exemplu, afecțiuni vasculare coronar-cerebrale - deteriorarea vaselor inimii și creierului, cauzate cel mai adesea de o încălcare a funcției zonei reflexogene sinocarotide, care reglează atât circulația coronariană, cât și cea cerebrală).

    Crizele regionale sunt împărțite în carotide, vertebrobasilar etc..

    Criza cerebrală severă poate duce la accident focal cerebrovascular.

    Accidentul vascular cerebral (din latinescul „push”, „vânătăi”) este o încălcare focală a circulației cerebrale cu tulburări persistente ale sistemului nervos, uneori ireversibile. Accidentele vasculare cerebrale sunt hemoragice (hemoragie cerebrală, „accident vascular cerebral”) și ischemice (cu tromboză, embolie vasculară etc.). Hemoragiile cerebrale apar mai des brusc cu ruperea arterelor cerebrale, de obicei în timpul crizelor hipertensive, cu o creștere bruscă bruscă a tensiunii arteriale și a unor mecanisme compensatorii insuficiente ale sistemului arterial al creierului..

    Cel mai adesea, un accident vascular cerebral apare în timpul zilei după efort fizic semnificativ sau expunerea la alți stresori. Aceasta este precedată de dureri de cap, amețeli, sunete în urechi, amorțeală a extremităților, modificări ale vederii, greață și vărsături. Factorii predispuși și patogenetici ai AVC sunt insuficiența vasculară cerebrală cronică, compoziția sângelui afectată, modificări în structura peretelui vascular, de exemplu, în timpul anevrismului, ca urmare a faptului că țesutul cerebral este deformat, deteriorat de agenți toxici conținuți în sânge și, ca urmare, se dezvoltă edem cerebral, creștere intracraniană presiune.

    În caz de deteriorare a barierei sânge-creier, hemoragia poate apărea fără ruperea vasului. În acest caz, procesul se dezvoltă mai lent, dar se termină și cu deteriorarea țesutului creierului și cu dezvoltarea edemului..

    Cu o hemoragie masivă, circulația sângelui este perturbată în zonele înconjurătoare ale creierului. Se caracterizează prin pierderea bruscă a cunoștinței, un ten roșu-crem, vase dilatate, pulsatoare pe gât, gura deschisă pe jumătate, mișcări ale globului ocular „plutitoare”, respirație zgomotoasă cu sibilă, bradicardie, creșterea tensiunii arteriale, paralizie, pareză, sânge în lichidul cefalorahidian.

    AVC ischemic se dezvoltă treptat. Este precedată de tulburări tranzitorii recurente repetate ale circulației cerebrale - amețeli pe termen scurt, tulburări tranzitorii motorii și senzoriale, leșin, deficiență de vorbire. Se caracterizează prin confuzie, paloare a pielii, hipotensiune arterială, respirație rară superficială; fibrilatia atriala si insuficienta cardiovasculara sunt posibile; creșterea coagulării sângelui.

    În accidentele vasculare hemoragice și ischemice cu paralizie, se poate dezvolta agitația motorie generală.

    Insuficiența cerebrovasculară cronică apare cu multiple leziuni cerebrale focale și (sau) difuze (encefalopatie discirculatoare, ateroscleroză cerebrală, boală coronariană). Poate fi compensat (lipsa simptomelor neurologice focale, paroxismele angioedemului), remiterea (remiterea simptomelor neurologice, tulburări cerebrale discirculatorii tranzitorii), subcompensată (simptome neurologice persistente, crize), decompensată (simptome neurologice severe, accidente vasculare cerebrale).

    Tulburările circulatorii la nivelul creierului pot fi o cauză directă a dezvoltării edemului cerebral (edem vasogen). Poate apărea când:

    - hipertensiune arterială ascuțită, când tensiunea arterială crește în microvasculatura creierului (edem hipertensiv), în timp ce mecanismul principal al tulburării fluxului sanguin cerebral este eșecul autoregulării (cu o creștere a graniței superioare, îngustarea activă a vaselor creierului este înlocuită de expansiunea lor pasivă și sângele intră în capilare sub presiune ridicată în urma căreia relația normală între presiunea hidrostatică și osmotică este perturbată și apa începe să fie filtrată din vase în țesutul creierului din vasele dizolvate în ea eschestvami, inclusiv proteine ​​plasmatice din sânge);

    - cu ischemie a creierului (edem ischemic) datorită deteriorării elementelor structurale ale țesutului cerebral, descompunerea moleculelor proteice mari, apariția unui număr mare de fragmente active osmotice, ceea ce duce la creșterea presiunii osmotice în țesutul creierului (în timp ce apa cu electroliți dizolvați în ea trece în spațiul intercelular, și apoi în elementele de țesut ale creierului, care se umflă ca urmare).

    Dezvoltarea edemului cerebral este facilitată de modificări ale proprietăților mecanice ale elementelor structurale ale țesutului creierului (acestea devin mai suple, ceea ce duce la extinderea spațiilor extracelulare și creează condiții de retenție de apă în țesutul creierului), precum și de deteriorarea elementelor structurale care formează pereții microvasculaturii creierului, ceea ce duce la funcții afectate barieră sânge-creier, devine mai permeabilă la componente plasmatice, proteine, acizi grași etc..

    Unele dintre ele sunt toxice pentru țesutul creierului, prin urmare, îi provoacă daune suplimentare și progresia edemului..

    Orice modificare a microcirculației în creier poate contribui la dezvoltarea edemului oricărei etiologii, în special, după o leziune traumatică a creierului..

    Legătura principală în patogeneza tulburărilor cerebrovasculare este deficitul de oxigen.

    Hipoxia tisulară agravează accidentele cerebrovasculare, provoacă modificări metabolice, modificări ale proceselor redox și acumularea de produse metabolice neoxidate; dezvoltarea acidozei intra și extracelulare, insuficiență capilarotrofică, edem cerebral.

    După ce ischemia cerebrală totală durează mai mult de 5 minute, perfuzia ulterioară nu conduce la refacerea fluxului sanguin. Întrucât cu această patologie, secțiunea capilară a microvasculaturii se suprapune, adică este blocată ca urmare a modificărilor endoteliului capilar și a edemului elementelor gliale (fenomenul absenței perfuziei capilare sau a fluxului de sânge nereparat).

    Există o corelație directă între durata ischemiei totale și dimensiunea zonei creierului cu capilarele impasibile. Prin acțiunea prelungită a factorului patogen, hipoxia duce la înmuierea creierului, care apare în cazul scăderii fluxului sanguin cu 40 - 50%.

    Discursul și gândirea sunt primele tulburate, după 5 - 7 secunde după încetarea completă a circulației sângelui, apare pierderea cunoștinței, după 4 - 5 minute - moarte.

    Accident cerebrovascular cronic (SMC): ce este?

    1. Alimentarea cu sânge a creierului 2. Cauzele bolii 3. Mecanisme de dezvoltare 4. Manifestări clinice 5. Diagnostic 6. Tratament

    Patologia cerebrovasculară ocupă o poziție de frunte printre toate bolile neurologice. Dacă identificarea tulburărilor hemodinamice acute, cel mai adesea, nu prezintă dificultăți din cauza manifestărilor clinice vii, este posibil ca discircularea cronică să nu fie diagnosticată timp îndelungat. Simptomele nespecifice, cum ar fi durerile de cap periodice, oboseala și atenția distrasă sunt uneori precursorii unei creșteri treptate a bolii. În același timp, accidentul cerebrovascular cronic (CMVD) duce adesea la dizabilități și reduce semnificativ calitatea vieții pacientului.

    CNMC este o boală progresivă progresivă a creierului, care se bazează pe procesul său discirculator difuz, care duce la ischemia țesutului nervos. Epuizarea fluxului sanguin cerebral modifică reacțiile biochimice în celulele nervoase, perturbă alimentația lor și determină ulterior moartea neuronilor. Cu modificări hemodinamice semnificative, simptomele neurologice apar asociate cu lipsa unei alimentări adecvate de sânge în anumite părți ale creierului.

    Termenul „insuficiență cerebrovasculară cronică” este absentă în clasificarea internațională a bolilor ICD 10. Cele mai apropiate din tabloul clinic și patogeneza bolii sunt considerate ischemie cerebrală cronică (cod I 67.9) și boală cerebrovasculară care nu este specificată (cod I 67.9). În plus, în ICD 10 puteți găsi concepte similare - leucencefalopatie vasculară progresivă, ateroscleroză cerebrală și encefalopatie hipertensivă.

    Alimentarea cu sânge a creierului

    Sistemul carotid oferă arterelor cerebrale anterioare și medii care hrănesc:

    • lobii frontali, parietali și temporari;
    • structuri subcorticale striopallidar;
    • capsulă interioară.

    Zona de alimentare cu sânge către bazinul vertebral-bazilar:

    • tulpina creierului;
    • cerebel;
    • lobul occipital;
    • zone parietale și temporale;
    • talamus.

    Disculcția predominantă în sistemul vertebro-bazilar este adesea asociată cu trăsăturile anatomice ale arterelor vertebrale, care sunt situate în canalul vertebrelor cervicale. Osteocondroza acestui departament, leziunile de gât și deplasarea vertebrelor deformează vasele de sânge și interferează cu furnizarea de sânge adecvată creierului.

    Cauzele bolii

    Insuficiența cerebrovasculară se găsește mai ales la persoanele în vârstă. Cu toate acestea, recent a existat o tristă tendință de „întinerire” a bolii. Mai mult, adesea, cauzele dezvoltării bolii nu depind de vârsta pacientului. Principalii factori predispozanți includ:

    • instabilitatea tensiunii arteriale (hipertensiune arterială, hipotensiune arterială);
    • ateroscleroza;
    • patologie cardiacă;
    • vasculita;
    • tulburări de reologie sanguină;
    • Diabet;
    • intoxicație cronică;
    • lipsa de activitate fizică;
    • obezitate;
    • situații stresante.

    Cauzele patologiei pot fi ascunse și în predispoziția genetică a unei persoane la dezvoltarea componentelor etiologice ale bolii (forme ereditare de hipertensiune, diabet zaharat, hiperlipidemie).

    Mecanisme de dezvoltare

    Fluxul sanguin cerebral insuficient provoacă o serie de afecțiuni morfologice și funcționale care joacă un rol major în dezvoltarea bolii. Lipsa unui aport adecvat de oxigen pentru celule:

    • reduce activitatea proceselor redox;
    • inhibă sinteza fosfatului de adenozină;
    • inhibă forma aerobă a glicolizei;
    • activează calea de utilizare a glucozei anaerobe;
    • perturbă activitatea transportului ionic prin peretele celular.

    Aceste procese conduc la formarea unor focare mici de ischemie, împrăștiate difuz în țesutul creierului. Gradul de deteriorare hipoxică a țesutului nervos este determinat de cauzele procesului patologic, de severitatea acestor factori, de durata expunerii lor și de starea organismului în sine (echilibru acido-bazic, nivel de gaz sanguin).

    Manifestari clinice

    Tabloul clinic al bolii depinde de durata bolii și de bazinul vascular, unde apare predominant discircularea. Datorită faptului că focarele de ischemie sunt localizate cel mai adesea în mod difuz, simptomele bolii pot include mai multe componente.

    În prezent, o gradare a patologiei cerebrovasculare cronice este utilizată în trei grade. Această separare reflectă gravitatea principalelor manifestări și severitatea bolii.

    Gradul II de patologie cerebrovasculară cronică este diagnosticat atunci când este detectat un complex de simptome focale ale bolii. În această etapă, cel mai adesea s-au format:

    • sindromul cerebelos. Se manifestă prin ataxie statică și dinamică, instabilitate în poziția Romberg, dismetrie și încălcarea testelor de coordonare.
    • tulburări piramidale. Identificat în prezența parezei membrelor cu manifestarea reflexelor patologice;
    • tulburări strio-palidiene. Cel mai adesea, parkinsonismul vascular este diagnosticat cu un tremur specific de tipul „numărului de monede” sau „rostogolirea pastilelor”, o creștere a tonusului muscular în funcție de varianta extrapiramidală și hipokinezie;
    • sindromul tulburărilor sensibile. Apare cu deteriorarea conductorilor cerebrali de sensibilitate superficială și profundă. Se formează simptome de hipestezie, perversiune a sensibilității, hiperpatie, scăderea sentimentelor spațiale bidimensionale.
    • disfuncție cognitivă. Se manifestă ca o patologie a memoriei, atenției, gândirii. Gradul II al ischemiei cerebrale cronice nu este de obicei declin cognitiv grosier.

    Gradul III de insuficiență cerebrală cronică este diagnosticat cu patologie cognitivă severă odată cu dezvoltarea demenței. Pacienții în acest caz, de regulă, sunt dezorientați, nu sunt critici. În această perioadă sunt caracteristice simptomele tulburărilor emoționale sub formă de sindrom apato-abulic și comportament agresiv. Vaste zone de ischemie pot acționa ca un focar epileptic odată cu dezvoltarea paroxismelor somato-motorii sau somato-senzoriale periodice. Simptomele bolii în acest stadiu nu sunt practic susceptibile de vindecarea medicamentelor. Tratamentul ei se reduce la reabilitarea socială și adaptarea la mediu a pacientului.

    Pacienții cu hemodinamică cerebrală cu insuficiență cronică de gradul III au nevoie de monitorizare constantă de către rude și medici.

    Fluxul de sânge cerebral este direct legat de calitatea circulației periferice. Cu o scădere a perfuziei cerebrale, este posibilă o manifestare clinică a complexului simptomatic al tulburărilor vasculare la periferie. Deci, formele cronice de circumscripție cerebrală pot fi asociate cu dezvoltarea sindromului Raynaud periferic..

    Există conceptul de „manifestări inițiale ale insuficienței cerebrovasculare”. Un astfel de diagnostic este valabil în prezența reclamațiilor subiective tipice pentru disculcția cerebrală, în prezența unui statut neurologic normal.

    Diagnostice

    Pentru a confirma diagnosticul, sunt necesare o serie de proceduri de diagnostic. Pe de o parte, aceasta ne permite să clarificăm prezența principalului substrat morfologic al bolii (focare de ischemie), precum și să identificăm factorii predispozanți și gradul manifestărilor acestora. Pe de altă parte, metodele suplimentare de examinare instrumentală pot exclude o altă patologie cerebrală care se poate manifesta cu un deficit neurologic similar.

    Standardele de diagnostic pentru insuficiența cerebrovasculară cronică includ:

    • neuroimagistică;
    • angiografie;
    • scanarea cu ultrasunete a vaselor capului și gâtului;
    • monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale periferice;
    • electrocardiogramă;
    • Examinarea radiografiei a coloanei vertebrale cervicale;
    • analiza spectrului lipidic al sângelui;
    • coagulogramei;
    • profil glicemic.

    Tratament

    Formele cronice de tulburări ale fluxului sanguin cerebral sunt de obicei supuse unui tratament ambulatoriu. Tipurile de patologie descompensate sunt spitalizate în spital cu o probabilitate crescută de a dezvolta complicații cerebrovasculare acute.

    Tratamentul insuficientului aport de sânge către creier ar trebui să corecteze factorii de risc pentru boală și să prevină evoluția acesteia. Pentru aceasta, ar trebui activate mecanisme compensatorii care vizează refacerea fluxului sanguin. Tratamentul principal vizează cauzele bolii și refacerea perfuziei cerebrale.

    Pentru a normaliza fondul dezvoltării insuficienței cerebrovasculare cronice, numiți:

    • medicamente antihipertensive;
    • tratament de reducere a lipidelor;
    • agenți antiplachetar.

    Tratamentul cu aceste medicamente implică un aport constant al acestora. Terapia etiotropă a ischemiei cronice a creierului nu este utilizată ca curs de tratament.

    Pentru a stabiliza pacientul, utilizați:

    • antioxidanți;
    • neurotrophics;
    • protectoare vasculare pentru îmbunătățirea fluxului sanguin atât central, cât și periferic;
    • medicamente nootrope;
    • agenți metabolici.

    Tratamentul de bază este completat cu agenți simptomatici pentru nivelarea componentelor individuale ale manifestărilor clinice ale bolii (analgezice, anticonvulsivante).

    Tratamentul complex al gradelor I și II de patologie cerebrovasculară cronică, precum și manifestările inițiale ale discirculării cerebrale includ fizioterapie, masaj, psihoterapie, care permit ameliorarea simptomelor ușoare ale bolii.

    Ischemia cerebrală cronică este o patologie neurologică gravă care are efecte adverse fără tratament în timp util. Prognosticul depinde în mod direct de durata bolii, de gradul progresiei sale și de adecvarea terapiei prescrise. Pentru a evita dezvoltarea afecțiunilor cerebrovasculare acute și a demenței vasculare va permite un tratament competent și respectarea regulilor de bază ale prevenției (alimentație adecvată, activitate fizică moderată, examen medical regulat).

    Insuficiență cerebrovasculară: simptome în funcție de stadiu, tratament și prognostic

    Insuficiența cerebrovasculară C (CVI pe scurt) este un nume generic pentru un proces patologic în timpul căruia creierul nu primește cantitatea necesară de oxigen și nutriție.

    Ea apare nu în mod spontan, ci pe o perioadă de timp. De fapt, acesta nu este un diagnostic, ci o afirmație a faptului unei abateri.

    Boala primară nu se întâmplă, este întotdeauna secundară diagnosticului principal. Aceasta este ateroscleroza, o malformație congenitală a vaselor de sânge, defecte dobândite (malformații sau aderențe arteriovenoase, anevrisme).

    Simptomele nu sunt suficient de specifice. De asemenea, se dezvoltă treptat, în timp, tot mai multe manifestări apar în tabloul clinic, primele devin mai grele. Trecerea înainte are loc de-a lungul anilor. Cazurile agresive se termină în condiții de urgență precum un accident vascular cerebral.

    Tratament specific care vizează refacerea fluxului sanguin cerebral. Prognosticul depinde de calitatea terapiei.

    Mecanismul dezvoltării și cauzelor

    Se cunosc cel puțin patru procese care ar putea fi numite insuficiență cerebrovasculară. Patogenia, respectiv, este ușor diferită.

    Opțiunea principală este ateroscleroza. Aceasta este o îngustare sau, mai des, blocarea arterelor cu plăci de colesterol..

    În primul caz, starea este trecătoare, stenoza se retrage. În afară de situații critice. Deci, la fumătorii cu experiență, spasmul mușchilor vasculari poate dura la nesfârșit.

    Principalul pericol este aici probabilitatea unei dezvoltări spontane a unui accident vascular cerebral, nevroză acută a grupurilor nervoase..

    În ceea ce privește plăcile de colesterol, acestea apar pe fondul problemelor metabolice (metabolice). În mod normal, lipidele (compuși grași) sunt excretați din organism în mod natural. Doar o mică parte din grăsime este absorbită datorită reacțiilor enzimatice.

    Dacă există o tulburare de schimb, gradul de absorbție (absorbție) va fi mai mare, respectiv, compuși mai nocivi pătrund în sânge. Pe termen scurt, acest lucru duce la supraaglomerarea plăcii. Ea blochează fluxul sanguin.

    A doua opțiune este tromboza. Blocarea parțială a lumenului vasului cu un cheag de sânge. O astfel de formare din celule în formă nu este întotdeauna legată de creier. Sursa poate fi oriunde. Cel mai adesea acestea sunt structurile care furnizează sânge din extremitățile inferioare.

    O a treia situație posibilă este arterita. Inflamarea stratului endotelial sau mucoasa vaselor de sânge. Se dezvoltă ca o complicație a infecțiilor sau a procesului autoimun ca parte a patologiilor sistemice.

    În cele din urmă, sunt deseori întâlnite malformații vasculare sau anevrisme. Prima - zone anormale de comunicare a arterelor și venelor, a doua - proeminența pereților cu caracter sacular sau difuz (de-a lungul întregului diametru într-un anumit loc).

    Ceea ce este comun între patologiile descrise?

    În ciuda diferenței de natură a devierii, există un lucru legat de încălcare: apariția unui obstacol mecanic în fluxul de sânge. Fluxul de lichid inadecvat la congestia nervului.

    Pe de altă parte, corpul intensifică munca inimii pentru a compensa. Și acesta este modul de creștere a tensiunii arteriale.

    Astfel, riscul nu numai de ischemie acută atunci când țesuturile nu au trofism, dar și hemoragie - ruperea vasului din tensiune excesivă, care este mult mai periculoasă.

    Toate afecțiunile descrise fără tratament sunt pline de insuficiență cerebrală acută, care este diagnosticată în concordanță cu un accident vascular cerebral.

    etape

    Procesul patologic este organizat pe baza calității nutriției și, pe de altă parte, a gradului de deviere a trofismului de la nivelul normal.

    Este obișnuit să apelăm la 3 etape ale insuficienței de sânge cerebral:

    • Etapa 1 Initial sau compensat. Se dezvoltă spontan, ca urmare a influenței unui factor negativ - stenoză sau blocaj (obstrucție mecanică la fluxul sanguin).

    Pacientul nu prezintă disconfort sever, de cele mai multe ori nu suspectează propria afecțiune, de aceea nu se grăbește să vadă un medic.

    Manifestările inițiale, cum ar fi ușor letargie, o scădere a vitezei de gândire apar sporadic. Astfel de manifestări sunt atribuite unei absențe îndelungate de odihnă, prelucrare. Sindromul de oboseală cronică nou înfundat, care nu există de fapt.

    Durata fazei variază de la câteva luni la 5-7 ani. În această stare, o persoană poate rămâne mult timp, timpul progresiei depinde de caracteristicile individuale ale corpului.

    • 2 etapa. Subcompensare sau manifestări clinice. Un deficit neurologic inițial apare. Pacientul este însoțit de dureri de cap, greață. Productivitatea activității mintale este în scădere. O persoană nu poate rezolva o problemă de plan logic care anterior nu prezenta dificultăți.

    Inteligența este păstrată formal, dar conducerea impulsului nervos scade. Testele comportamentale specifice detectează încălcări ale planului emoțional-volitiv.

    Persoana este slabă, somnolentă, nu se mișcă mult, preferă să limiteze contactele sociale. Autentificarea este în creștere. Nu întotdeauna, dar acest lucru este posibil.

    Este necesar să se efectueze un diagnostic diferențiat cu tulburări ale spectrului schizofrenic.

    • 3 etape. Decompensare sau deficit neurologic. Pacientul cade în demență. Semnele demenței vasculare cresc. Se găsesc fenomene pseudoparkinsoniene pronunțate: amețeli, tremor, tremuraturi.

    Acestea sunt tulburări extrapiramidale. De asemenea, incontinența de fecale, urină, o scădere generală a inteligenței, tulburări emoțional-volitive, cum ar fi apatia, abulia (care necesită din nou diagnostic diferențial și schizofrenie).

    Este vorba doar despre insuficiența cerebrovasculară cronică. Acutul nu este împărțit în etape, apare brusc, însoțit de un tablou clinic complet. Mai des, clinic, un accident vascular cerebral îi corespunde..

    Simptome

    Manifestările depind de faza procesului patologic.

    Etapa 1

    Punctele specifice tipice nu sunt încă disponibile..

    • Durere de cap. Încă slab, dar apare cu o regularitate de invidiat. Episodul de cefalie durează de la câteva minute până la câteva ore.

    Aceasta este o manifestare dureroasă, deși intensitatea disconfortului nu este atât de pronunțată. Pacientul se află într-o poziție forțată, deoarece doar culcat poate vindeca o senzație neplăcută.

    Analgezicele funcționează bine, dar nu elimină celelalte simptome care însoțesc insuficiența cerebrovasculară cronică..

    • Ameţeală. Vertigo. Într-o etapă timpurie, apare și spontan, se oprește brusc. Durata simptomului - de la câteva minute la o oră.
    • Greață, vărsături. Acesta este rar detectat, în aproximativ 15% din cazurile înregistrate, deoarece nu pot fi numite semne clinice tipice insuficienței cerebrovasculare.
    • Absentitate, memorie afectată și sfera mentală. Testele de IQ sunt bune pentru pacient, dar cu o anumită întârziere..

    Există o încetinire a ritmului de gândire, menținând în același timp productivitatea generală. Capacitatea de a capta informații este, de asemenea, redusă. Nu se poate reține numărul de telefon, adresa. În același timp, o persoană uită să stingă lumina, apa.

    • Somnolență, slăbiciune. Fenomenele planului astenic. Încetinirea nu permite îndatoririle interne și profesionale. În timp, momentul se agravează, transformând pacientul odată activ într-un letargic și slab.

    Manifestările inițiale ale insuficienței cerebrovasculare sunt rareori alarmante, deoarece puțini oameni văd un medic.

    Între timp, acesta este cel mai bun moment pentru a începe tratamentul, când este posibil să corectăm complet situația cu forțe mici și fără complicații.

    2 etapa

    Dă deja semne pronunțate care indică clar o boală neurologică.

    • Durere de cap. Devine mai puternic, mai intruziv, este deja dificil să scapi de ea cu ajutorul analgezicelor, nu se observă o corecție completă. Cefalgia persistentă este considerată semnul distinctiv al procesului patologic.
    • Sunt prezente și alte simptome descrise mai sus, acestea devin mai pronunțate.
      Se adaugă insomnie. În timpul odihnei unei nopți, trezirea este frecventă, la fiecare câteva ore sau mai des. Acesta este un sentiment extrem de incomod, elimină restabilirea forței. Dimineața, o persoană obosește și mai mult decât era cu o zi înainte..
    • Scăderea eficienței activității intelectuale. Probleme logice, aritmetice, alte întrebări de test sunt rezolvate mult timp și ineficient. Memoria se degradează semnificativ.
    • Zgomot în urechi. Se simte ca un zgomot sau care sună, în continuă schimbare de altitudine.
    • Clipe de muște în fața ochilor, îngustarea câmpurilor vizuale, fotopsii (sclipiri luminoase, imagini false sau halucinații simple).
    • Tulburări psiho-emoționale. După tipul de apatie, lipsa de dorință de a face orice, abulia, adică imposibilitatea practică a activității (pacienții descriu această afecțiune drept „fără forță”), depresie, distimie generală. Izolarea de sine este concluzia logică a procesului..

    Începând cu a doua etapă, crește probabilitatea unor afecțiuni urgente precum un accident vascular cerebral hemoragic sau ischemic.

    3 etape

    Însoțit de poziția finală. Riscul de necroză a structurilor cerebrale este maxim. Tabloul clinic corespunde demenței vasculare.

    • Simptomele neurologice rămân pe loc. Pare a fi o durere de cap, greață, somnolență, slăbiciune și astenie generală. În același timp, pacientul le acordă puțină atenție, se concentrează asupra experiențelor interne.
    • Dementa indusa. Se manifestă prin tulburări cognitive, tulburări de comportament (pierderea gradului de adecvare a reacțiilor emoționale la iritant, de exemplu, maietate sau lacrimă necorespunzătoare), apatie generală și dorința de a face orice.

    În cazuri grave, o persoană nu poate mânca, pentru a face față nevoilor naturale. Pierde complet legătura cu realitatea, mergând mai adânc în tine.

    Nici după terapie, recuperarea nu va urma. Schimbările organice încep din cauza înfometării cu oxigen prelungit. De obicei după tipul de demență, eficiența scăzută a gândirii, tulburări de comportament persistente.

    Tratamentul complet este posibil numai în primele două etape. Atunci toate metodele au un caracter pur „cosmetic”, nu pot schimba radical starea lucrurilor.

    cauze

    Deja a fost parțial afectat. Factorii dezvoltării procesului patologic sunt următoarele.

    • Ateroscleroza. Îngustarea sau blocarea arterelor creierului, de asemenea ale gâtului cu plăci de colesterol.
    • Angiospasm. Similar în natură cu primul factor descris. Cu diferența care trece independent după câteva ore sau zile. Poate fi persistent.
    • Arterită, vasculită. Inflamarea căptușelii interioare a vaselor de sânge. Are o origine infecțioasă sau autoimună.
    • Defecte anatomice. Malformații, anevrisme. Ei poartă un pericol extraordinar pe cont propriu, oricând pot provoca o urgență.

    Diagnostice

    Se desfășoară în regim intern sau în ambulator. Insuficiența cerebrovasculară cronică nu necesită spitalizare. Specialistul principal este un neurolog.

    Exemple de evenimente:

    • Întrebarea orală și preluarea istoriei. Clarificarea naturii plângerilor. Sarcina principală este identificarea semnelor clinice, detectarea cauzei probabile a afecțiunii. Aceasta este baza pentru determinarea vectorului de diagnostic suplimentar.
    • Electroencefalograf. Studiul activității funcționale a creierului. Prin natura undelor emise, devine clar care regiune a structurilor cerebrale este implicată în procesul patologic, perspectivele de recuperare.
    • Dopplerografie a vaselor gâtului, creierului, studiu duplex. Vă permite să determinați cât de mult a slăbit fluxul de sânge în structurile cerebrale.
    • Analiza generală a sângelui și biochimie cu o imagine detaliată a compușilor grași. Medicii sunt interesați de lipoproteinele de joasă și înaltă densitate (respectiv colesterolul rău și bun), precum și de indicele aterogen general (raportul dintre cel de-al doilea și primul).
    • Dacă este necesar - ECG, ecocardiografie. Dacă o problemă cardiacă probabilă.
    • RMN al creierului pentru a detecta defecte.

    Tratament

    Concluzia este de a elimina cauza rădăcină. Cu ateroscleroza, se prescriu statine. Atoris ca principal. Ele elimină colesterolul și dizolvă plăcile de colesterol deja apărute.

    Agenții antiplachetar vă permit să restabiliți fluxul de sânge, nu dau naștere la cheaguri de sânge, cheaguri care pot bloca vasele de sânge. Aspirină, Heparină.

    Medicamente anti-inflamatorii, glucocorticoide (Prednison, Dexamatezon și altele), dacă este necesar antibiotice pentru a elimina arterita, vasculita. Leziuni ale căptușelii interioare a vaselor de sânge.

    De fapt, agenții și protectorii cerebrovasculari sunt folosiți pentru a corecta fluxul de sânge cerebral. Piracetam, Actovegin, nootropuri precum Glicină și altele.

    Intervenția chirurgicală este necesară în cazuri extreme, de exemplu, dacă există malformație, anevrism, ateroscleroză avansată, cu întărirea plăcii. Problema adecvării terapiei este decisă la discreția unui specialist.

    Un rol major în schimbările stilului de viață nu îl joacă. Este suficient să renunți la fumat și alcool, să minimalizezi cantitatea de alimente grase și totul va cădea în loc. Activitatea fizică adecvată nu va fi de prisos.

    Tratamentul medical al insuficienței cerebrovasculare a creierului, mai puțin chirurgical, conform indicațiilor.

    Consecințe posibile

    Principala complicație este AVC. De obicei ischemic, nu este asociat cu deteriorarea integrității vasculare.

    Nu se formează un hematom, se dezvoltă o necroză pronunțată și rapidă a țesuturilor cerebrale. Aceasta este o afecțiune de urgență care duce la deces sau invaliditate severă. Fără ajutor urgent, un astfel de rezultat nu poate fi evitat..

    A doua opțiune probabilă este demența vasculară. În manifestările clinice, seamănă cu boala Alzheimer, cu excepția faptului că este potențial reversibilă în stadiile incipiente. Tulburarea se dezvoltă odată cu progresia insuficienței cerebrovasculare cronice.

    Handicap sever. Rezultatul unor schimbări ireversibile în creier. Este însoțit de un deficit neurologic. Ce funcție particulară a sistemului nervos va fi afectată depinde de locația procesului ischemic.

    Moartea pacientului. Ca urmare a unei încălcări critice a celei mai mari activități a sistemului nervos central. De obicei pe fondul stopului cardiac, respirația. Cu edem al structurilor cerebrale și deteriorarea tulpinii creierului.

    prognoză

    Depinde de cauza rădăcină. În cele două etape inițiale - favorabile. Este posibilă inversarea completă a procesului, restabilirea funcțiilor cognitive și a activității nervoase superioare în general.

    Odată cu adăugarea de abateri de conștiință, un deficit brut (tulburări de comportament, inferioritate mentală), probabilitatea unei vindecări este deja scăzută. Dar mai există șansa de a prelua controlul asupra procesului..

    Cu toate acestea, se recomandă consultarea unui medic în primele etape atunci când apar simptome suspecte..

    In cele din urma

    Insuficiența cerebrovasculară este rezultatul unor patologii vasculare terțe. Diagnosticul nu este o mare problemă, deoarece există șanse de depistare timpurie a unei încălcări.

    Terapia este lungă, durează mai mult de o lună. Cu o schemă bine aleasă, rezultatul este favorabil.

    Este Important Să Fie Conștienți De Distonie

    • Leucemie
      Varicocel după operație: caracteristici de recuperare
      După operație, varicocelul, în funcție de ce operație a fost efectuată, pacientul are nevoie de o perioadă de recuperare.Toate operațiile pentru această boală pot fi împărțite în mai multe grupuri în conformitate cu metoda și alocația necesară pentru anestezie.
    • Presiune
      Test de sânge pentru ESR: normal și abateri
      Viteza de sedimentare a eritrocitelor (ESR) este un indicator de sânge nespecific de laborator care reflectă raportul fracțiilor de proteine ​​plasmatice.Modificarea rezultatelor acestui test în sus sau în jos din normă este un semn indirect al unui proces patologic sau inflamator în corpul uman.
    • Ischemie
      De ce sângerarea nasului: cauze comune
      Traumatisme nazale mecanice, deficiență de vitamine, distonie vegetovasculară - Rambler vă spune de ce o persoană poate suferi alăpte nasale.rănireCea mai frecventă cauză este afectarea mucoasei nazale.

    Despre Noi

    Caracteristicile anatomice și fiziologice ale sistemului cardiovascular la un copilCirculația sângelui unui nou-născutCirculația sângelui extrauterin este stabilită la nou-născuți, cercurile mici și mari de circulație a sângelui încep să funcționeze.